Глазное дно: как проверяют? Сосудистые изменения глазного дна при общих заболеваниях Изменение глазного дна

Гипертоническая болезнь – патология, вызывная возрастными изменениями, но сейчас она все чаще наблюдается и у людей, ведущих малоактивный образ жизни и проводящих много времени за компьютером. В отдельных случаях эта болезнь может проявить себя в период полового созревания у подростков из-за резких гормональных преобразований. При переутомлении организм также может страдать от гипертонии. Гипертония часто вызывается нарушениями в работе сердечно-сосудистой системы, в результате которых сужаются сосуды, при этом повышается давление. Гипертония и зрение тесно взаимосвязаны. Глазное дно при гипертонической болезни страдает больше всего и ухудшает общее самочувствие.

Гипертоническая болезнь

Причины изменения глазного дна

Гипертония на первой стадии своего развития никак не влияет на зрение. Патологии встречаются на второй стадии в процессе обследования глазного дна в кабинете окулиста при помощи дополнительного оборудования. Как только болезнь начинает прогрессировать, у больного появляются мушки перед глазами, а если пациент смотрит вдаль, он может заметить, что предметы становятся нечеткими, наблюдается нарушение зрения в темное время суток. У некоторых людей в глазах может всплывать красный свет, это признак того что, давление достигло критической отметки, сетчатка и ее капилляры рвутся, и образуется кровотечение.

Сетчатка имеет хрупкое строение, гипертония ее ослабляет, она не выдерживает напряжения, рвется или разрушается по слоям.

Кроме того, можно заметить, как глаза отекают, это возникает из-за того, что в сетчатку попадает кровь. В глазах при гипертонии наблюдается потемнение, нервные окончания в глазах ослабевают. Такой отек нарушает функции глазного нерва и ухудшает зрение еще больше.

Заметить ухудшения зрения при гипертонии можно также по причине того, что содержимое крови видоизменяется. Появляется большое количество тромбовых образований, именно они блокируют кровообращение, если такой процесс наблюдается в глазных капиллярах, это приводит к значительному снижению остроты зрения и даже возможной его потере.

В глазах при гипертонии наблюдается потемнение

Плохое зрение при инсульте может наблюдаться в период острой стадии, иногда это приводит к полной слепоте, если при этом пострадают некоторые сосуды глазного дна либо затылка.

Спровоцировать мушки перед глазами или боль в глазах иногда может табачный дым, поэтому желательно избегать мест для курения.

Детальное исследование глазного дна при гипертонической болезни необходимо для того, чтобы установить, какие зоны глаза уже поражены.

Классификация сосудистых патологий сетчатки

В странах СНГ принято следовать классификации Краснова-Виленкиной:

• Ангиопатия гипертоническая. При патологии можно заметить на глазном дне существенные изменения, они проявляются: венозной припухлостью, узкими артериями, и нарушенными характеристиками глазных нервов. Показатели приходят в соответствующую норму, после того как, будет проведено лечение.

Гипертоническая ангиопатия

• Ангиосклероз гипертонический. Наблюдаются вышеперечисленные признаки, дополнительно сосуды изменяют цвет и становятся желтыми, с течением времени цвет может поменяться на белый. Вены увеличатся в размерах до критического состояния и будут сдавливать сосуды.
• Ретинопатия гипертоническая. Постоянные отеки, кровоизлияния, желтоватые или белые пятна, постоянная боль в глазах, снижается зрение.
• Нейроретинопатия гипертоническая. Сопровождается отеком нервных окончаний, отечность переходит и на сетчатку.

В зарубежье известность получила классификация Кейта-Вагнера-Баркера или Шейе. Эти классификации идентичны отечественной Краснова-Виленкиной.

Стадии гипертонии могут обостряться дополнительными раздражителями.

Признаки повышенного внутриглазного давления

Изменение глазного дна при гипертонической болезни на первых ее стадиях может протекать бессимптомно. Один из основных признаков – постоянное чувство усталости, этот симптом не стоит списывать на возраст, им нельзя пренебрегать. Если вовремя провести исследование глазного дна при гипертонической болезни, то патологические изменения, можно быстро вылечить.

Изменение глазного дна при гипертонической болезни сопровождается ухудшением зрения, общей слабостью, не стоит списывать такие признаки на мигрень, так как это может спровоцировать тяжелые последствия.

Клиническая картина

Консультация и осмотр у специалиста необходим для того, чтобы оказать своевременное лечение, на разных этапах.

Бывают такие стадии нарушения:

• функциональная (увеличение венозной системы сетчатки и уменьшение артерий, лечатся быстро);
• органическая (повышенная извилистость сосудов, происходят кровоизлияния);
• органическая в нервах и в сетчатке (дно видоизменяется, нервные окончания разрываются).

Глава 3. Изменения органа зрения при некоторых общих заболеваниях и тактика врача общей практики при них

На современном этапе развития медицинской науки перед терапевтами и офтальмологами должны быть поставлены общие задачи по профилактике глазных заболеваний. Причем ряд мероприятий в профилактике основных глазных заболеваний может быть реализован только совместными усилиями офтальмолога и терапевта.

С целью повышения эффективности профилактических мероприятий среди населения необходимо:

1. Установить тесный контакт в работе участкового врача-окулиста и участкового терапевта.

2. Отработать тактику терапевта при оказании первой помощи больным с травмами органа зрения.

3. Отработать тактику терапевта при оказании первой помощи больным с «синдромом красного глаза».

4. Целенаправленно обеспечить своевременную консультацию окулиста диспансерным больным с хроническими заболеваниями (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз, коллагенозы, эндокринные заболевания и др.).

5. Целенаправленно обеспечить своевременную консультацию врача-окулиста больным с заболеваниями (туберкулез, сифилис, СПИД, хламидиоз).

6. Обеспечить контроль зрительных функций всем больным старше 40 лет группы риска, угрожаемых по глаукоме (сосудистые заболевания, диабет, коллагенозы).

7. Учитывать состояние органа зрения при профессиональной патологии.

8. Повысить онкологическую настороженность при профосмотрах.

9. Учитывать состояние рефракции при обследовании больных.

В процессе обучения студентов необходимо обращать их внимание на то, что даже незначительные изменение в органе зрения следует сопоставлять с другими общими и частными симптомами болезни, организма в целом так как не может быть патологии органа зрения в абсолютно здоровом организме человека.

Выявленные патологические очаги и изменения в глазу нередко помогают врачу любой специальности правильно установить общий диагноз и проводить патогенетическое лечение больному. Например, в нейрохирургии точной диагностике неврологических заболеваний во многом способствуют офтальмологические, исследования, которые помогают обнаружить патологию на самых ранних стадиях ее развития. Позднее распознавание заболевания приводит к запоздалому оперативному вмешательству, которое становится более опасным для жизни больного, а надежды на восстановление многих функций, в том числе и зрительных, оказываются очень незначительными.

В наше время нет такого специалиста, который бы не стремился
знать больше о глазной патологии, и нет такого врача, который
бы не воспользовался заключением офтальмолога для уточнения
диагноза. Поэтому на приеме у врача-окулиста всегда можно видеть
больных, направленных на консультацию невропатологом, терапевтом, акушером, гинекологом, эндокринологом, венерологом и др., кроме этого, и в стационарах любого профиля офтальмологами проводится эта же работа.

Способом наружного осмотра органа зрения сравнительно легко можно фиксировать наружную патологию, такую как опущение верхнего века (птоз), отклонение глаза кнаружи, расширение зрачка. Данные симптомы могут свидетельствовать о поражении мозга в области ядер глазодвигатель­ного нерва.

По зрачковым рефлексам можно судить о состоянии нервной системы, что важно не только для клиници­стов, но и для физиологов, патофизиологов, фармакологов и других специалистов. Но такие чисто внешние изменения, дающие возмож­ность делать заключения об изменениях в организме, не так часты,

В подавляющем большинстве заболевания вызывают трудно види­мые изменения в глазах, и только при тщательном исследовании оф­тальмолог находит самые разнообразные и нередко серьезные из­менения, в особенности на глазном дне.

После создания Г. Гельмгольцем в 1850 г. офтальмоскопа стало возможным видеть на глазном дне проявления гипертонии, диабета, заболеваний крови, почек, центральной нервной системы и другой патологии организма.

Клинико-морфологические изменения настолько характерны, что по состоянию глазного дна можно не только диагностировать патологические процессы в организме, но и предсказывать их течение. Например, изменения глазного дна у гипертоников, сопровождающиеся сужением, запус­тением сосудов и большим отеком сетчатки с образованием размытых белых очагов, указывают на очень тяжелое состояние больного и серьезный прогноз для его жизни.

Таким образом, выявленные симптомы в органе зрения настоятельно рекомендуется знать каждому практическому врачу. При курации врачу общей практики необходимо знать патологические изменения глазного дна пациентов особенно при наиболее часто встречающихся вышеперечисленных заболеваниях.

^ ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА

ВОСПАЛЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА (НЕВРИТ) характе­ризуется стушеванностью границ в результате выхода продуктов воспаления в окружающую ткань сетчатки и гиперемией диска. Со­судистая воронка зрительного нерва заполняется экссудатом и пред­ставляется сплошной. Отек диска зрительного нерва распространяется на окружаю­щую его сетчатку. Вены сетчатки расширяются, артерии суживают­ся. Вдоль сосудов на диске появляются мелкие точечные и полосча­тые кровоизлияния, нежные белесые полосы. При воспалении зри­тельного нерва острота зрения резко падает. При исследовании поля зрения обнаруживаются центральные, парацентральные ско­томы.

Причиной неврита зрительного нерва могут быть заболевания глазницы, придаточных пазух носа, зубов, миндалин, энцефалит, менингит, рассеянный склероз. Воспаление зрительного нерва мо­жет быть следствием общих инфекций - гриппа, всех форм тифа, малярии, сифилиса, туберкулеза, детских инфекций, заболеваний крови, эндокринных расстройств, интоксикаций алкоголем, свин­цом, хинином и др.

Однако следует помнить, что при дальнозоркости (гиперметропической рефракции) может встретиться картина ложного неврита. Функции глаза при этом не меняются. Всестороннее обследование больного исключает поражение зрительного нерва.

Воспаление внеглазной части зрительного нерва называется рет-робульбарным невритом, при этом очаг воспаления может локали­зоваться в интракраниальных или орбитальных отделах зрительно­го нерва. Причину ретробульбарного неврита не всегда удается ус­тановить. Наиболее часто он развивается в результате инфекцион­ных заболеваний центральной нервной системы (нейроинфекции) и рассеянного склероза. Возможной причиной могут быть острые и хронические общие инфекционные процессы - грипп, ангина, ост­рые респираторные, герпетические заболевания, ревматизм.

Ретробульбарные невриты обычно развиваются и протекают остро. Основная симптоматика сводится к зрительным расстройст­вам - снижение остроты зрения и изменения поля зрения. Офталь­москопические изменения обычно отсутствуют. Нередко при ретробульбарном неврите отмечаются боли в области орбиты, что связа­но с вовлечением в процесс оболочек зрительного нерва, наличие положительной относительной скотомы.

При острых невритах своевременное и правильное лечение способствует сохранению достаточно высокой остроты зрения. В случае хронического ретробульбарного неврита остается значительное снижение остроты зрения и изменение поля зрения.

^ ОПТИКО-ХИАЗМАЛЬНЫЙ АРАХНОИДИТ. Поражение оболочек зрительного нерва может развиться в хиазмальной части его при оптико-хиазмальном арахноидите. Причиной оптико-хиазмального арахноидита чаще всего является нейроинфекция ви­русной этиологии, а также ангина, воспаление придаточных пазух носа, иногда черепно-мозговые травмы. Оптико-хиазмальный арах­ноидит развивается остро, и в дальнейшем переходит в хро­ническое течение.

Воспаление паутинной, а затем мягкой мозговой оболочки в области хиазмы и прилежащих отделах зрительных нервов приво­дит к расширению и повышению проницаемости сосудов, появлению экссудата, циркуляторным расстройствам и гипоксии тка­ней. В последующем продуктивное воспаление приводит к фиброзно-пластическим изменениям, сращению паутинной и твердой моз­говых оболочек, образованию тяжей и кист, что приводит к нарушению кровообращения и сдавливание нервных, волокон в области хиазмы.

В развитии оптико-хиазмального арахноидита преобладают оф­тальмологические симптомы - снижение остроты зрения, возник­новение центральных скотом, сегментарных или концентрических сужений поля зрения. Клинически различают три формы оптико-хиазмального арахноидита: в виде симптомов ретробульбарного неврита, или симптомов опухолей хиазмы, или осложненного за­стойного диска.

Лечение арахноидитов комплексное с учетом этиологии про­цесса.

Рис.21. Атрофия диска зрительного нерва.

^ ТОКСИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА МЕТИЛАЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИЕЙ. Патологический процесс развивается при отравлении чистым метиловым спиртом или его содержа­щими жидкостями. Помимо общих явлений интоксикации через 1-2 дня (реже несколько часов) резко снижается зрение на оба глаза, зрачки ста­новятся широкими, на свет не реагируют, через 2-3 недели появляется атрофия зрительного нерва. Метиловый спирт вызывает дегенеративные изменения в слое ганглиозных клеток сетчатки ив стволе зрительного нерва.

^ ПОРАЖЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА ПРИ АЛКОГОЛЬНО-
ТАБАЧНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ. Поражение развивается в результате злоупотребления спиртными напитками и курением, в связи с эндогенным гипо и авитаминозом В, это обусловливает дегенерацию нерв­ных волокон зрительного нерва. Заболевание протекает по типу двустороннего хронического ретробульбарного неврита. Харак­терно, что эти больные в сумерках и при слабом освещении видят лучше, чем днем.

Кроме этого, токсическое поражение зрительного нерва может проявиться при приеме больших доз хинина, отравлениях свинцом, сероуглеродом, сульфаниламидами, после приема плазмоцида, укуса змеи и т. д.

^ ЗАСТОЙНЫЙ ДИСК ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА. Забо­левания имеет характерную офтальмоскопическую картину, возникает как следствие повышения внутричерепного дав­ления, которое может быть вызвано опухолью мозга, кровоизлияни­ем, абсцессом, кистами и т. д. Наиболее часто застойные диски наб­людаются при опухолях задней черепной ямки, особенно при опу­холях мозжечка, опухолях желудочков больших полушарий, и поч­ти не наблюдаются при опухолях гипофиза. Чем быстрее растет опухоль, тем раньше развивается застойный диск. При злокачест­венных опухолях застойные диски встречаются чаще, чем при доб­рокачественных.

^ Рис. 22. Застойный диск зрительного нерва.

В развитии застойного диска различают пять стадий: 1) на­чальный застойный диск; 2) выраженный застойный диск; 3) резко выраженный застойный диск; 4) застойный диск с переходом в атро­фию; 5) атрофия зрительного нерва. В начальных стадиях, застоя определяются легкая завуалированность границ и умеренная гипе­ремия диска зрительного нерва. В этот период офтальмоскопиче­ская картина может симулировать неврит зрительного нерва. Функ­ции глаза при этом не изменяются. Постепенно отек распространяется к центру и на весь диск, увеличивается выстояние диска в стек­ловидное тело. В области диска сосуды как бы взбираются на проминирующий нерв, местами погружаясь в отечную ткань. Вены расширены, извиты, артерии сужены, В стадии выраженного отека наблюдаются кровоизлияния, чаще всего линейные, в ткань диска и прилежащую к нему сетчатку, венчиком окружая отечный диск. При длительном существовании отека, если причина, вызвавшая застой диска зрительного нерва, не устраняется, диск приобретает сероватый оттенок. Одновременно уменьшаются выстояние и диа­метр диска, вены становятся менее широкими, кровоизлияния постепенно рассасываются, наступает атрофия волокон зрительного нерва с быстро прогрессирующим понижением остроты зрения.

Для застойного диска зрительного нерва характерно длительное сохранение зри­тельных функций. В начальных стадиях появляются периодические, кратковременные затуманивания, особенно после физических нагру­зок, что связано с колебаниями внутричерепного давления. Острота зрения и поля зрения длительное время остаются нормальными даже при резко выраженном отеке зрительного нерва. Затем мед­ленно снижается центральное зрение, суживается периферическое зрение. С переходом застойного диска в атрофию центральное зре­ние быстро падает и быстро сужается поле зрения.

Общее состояние больного и исход заболевания зависят от тече­ния болезни.

Больной, 41, год, доставлен в больницу с жалобами на головную боль.

В анамнезе: перенес операцию - удаление злокачественной опухоли неба. Острота зрения - 1,0 на оба глаза, на глазном дне отмечается легкая стушеванность границ зрительного нерва и расширение вен. Это позволило заподозрить начало застоя диска зрительного нерва и, следовательно, возможность метастаза опухоли в головной мозг. Через неделю явления отека увеличились, сосуды местами стали скрываться в отечной ткани. Через 2 недели диск зрительного нерва проминирует в стекловидное тело. Еще через 2 недели больной впадает в коматозное состоя­ние. На секции массивные метастазы: в головной мозг.

^ СИНДРОМ ФОСТЕРА-КЕННЕДИ развивается при опухолях и другой патологии в области базальной части лобной доли мозга, реже возможно проявление синдрома при оптико-хиазмальных арахноидитах, заболеваниях сосудов головного мозга. Синдром Фостера-Кеннеди характеризуется атрофией зрительного нерва на одном глазу и застойным диском зрительного нерва на другом, что объясняется сдавлением интракраниальной части зрительного нер­ва, чаще всего опухолью, в результате возникает простая атрофия зрительного нерва. В дальнейшем при повышении внутричерепного давления развивается застойный диск на другом глазу, а отек диска зрительного нерва после наступившей его атрофии не развивается, так как в результате сдавливания зрительного нерва блокируется сообщение между субарахноидальным пространством мозга и меж­оболочным пространством зрительного нерва.

^ СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ. Изменения сосудов сетчатки чаще всего связаны с патологическим состоянием, сосудов организма в целом. Сердечно-сосудистые заболевания в на­стоящее время являются одной из основных причин инвалидности и смертности, соответственно возрастает патология сосудов глазно­го дна, приводящая к слабовидению, слепоте и инвалидности по зрению не только среди пожилых лиц, но и в более молодых возра­стных группах. В основном заболевание проявляется в виде изме­нения калибра сосудов, состояния их стенки, ее проницаемости, изви­тости, перекрестов и последующих вторичных изменений в сетчатке и диске зрительного нерва в результате расстройства кровообраще­ния.

АТЕРОСКЛЕРОЗ является заболеванием сосудистой системы. Поражение сосудов сопровождается нарушением белково-липидного обмена, сопровождаю­щегося прогрессирующим накоплением липидов во внутренней обо­лочке артерий.

Ведущая рот в развитии атеросклероза отводится нарушению холестеринового обмена, пов­реждению и дистрофическим изменениям эндотелия сосудов, по­вышению артериального давления. Оценка состояния сосудов глаз­ного дна является важным дополнительным фактором в анализе общих изменений сердечно-сосудистой системы организма при ате­росклерозе.

Клинически при выраженном атеросклерозе сосуды сетчатой оболочки имеют свой определенный статус. В артериях крупного и мелкого калибра определяется их неравномерность и извитость. Вследствие утолщения стенки вдоль стволов оп­ределяется световой рефлекс с желтовато-золотистым или белесым оттенком – феномен медной и серебряной проволоки.

В ряде случаев отмечается симптом Гвиста. Повышенная извитость и усиленное рефлектирование сосудов создают впечатле­ние повышенной васкуляризации сетчатки. Отмечается развитие аневризм, штрихообразных и пятнистых кровоизлияний в сетчатку, а в ряде случаев и в стекловидное тело с явлениями частичного или полного гемофтальма, могут развиваться макулодистрофии различных типов. Оценка изменения сосудов глазного дна помогает правильно определить тактику лечебных мероприятий.

^ ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ очень типичны и разнообразны в зависимости от стадии заболевания, Анализ офтальмологических изменений глазного дна в настоящее время является обязательным моментом в обследовании больных гипертонической болезнью, так как уже на ранних стадиях болезни можно обнаружить изменения сосудов сетчатки. Следует отметить, что у четверти больных с явной гипертонической болезнью при офтальмоскопии не выявляются изменения сосудов глазного дна.

Различают три стадии изменений глазного дна при гипертонической болезни, последовательно сменяющие одна другую: 1) ги­пертоническая ангиопатия - стадия функциональных изменений со­судов сетчатки; 2) гипертонический ангиосклероз - стадия органических изменений сосудов сетчатки; 3) гипертоническая и нейроретинопатия - стадия органических изменений сетчаткой обо­лочки и зрительного нерва.

Первая стадия - начальная (гипертоническая ангиопатия) - характеризуется прежде всего сужением ретинальных арте­рий и расширением ретинальных вен. В связи с этим правильное соотношение калибра артерий и вен (2:3) нарушается в сторону увеличения этой разницы (1:4; 1:5). Отмечаются неравномерность калибра и усиленная извитость ретинальных сосудов. В центральных отделах возможна штопорообразная извитость мелких венул (симптом Гвиста), может наблюдаться симптом Салюса - патологический артерио-венозный перекрест I степени, проявляющийся в
небольшом сужении вены под давлением располагающейся над ней артерии. Симптомы гипертонической ангиопатии, характерные для периода функциональных изменений сосудов, непостоянны и при соответствующем лечении гипертонической болезни могут проходить.

Вторая стадия - переходная (гипертонический ангиосклероз) - отличается рядом симптомов, которые характеризуют ста­дию органических изменении ретинальных сосудов, где обнаружи­вают гиперплазию эластических мембран, фиброз, липоидную ин­фильтрацию, белковые отложения, участки некроза.

Одним из ран­них проявлений ангиосклероза является симптом сопровождающих полос по ходу уплотненной стенки, сосуд при этом кажется двухконтурным. Ретинальные артерии узкие, извитые, неравномерного калибра, выражены симптомы медной и серебряной проволоки.

При гипертоническом ангиосклерозе довольно часто проявляется симптом патологического перекреста сосудов - симптом Салюса. Различают три степени изменений при симптоме Салюса: I - вдавление вены, II - дугообразный изгиб вены в месте перекреста с ар­терией, III - видимый перерыв вены в месте перекреста. Наиболее характерным для ангиосклероза является вторая стадия. У одной трети больных диск зрительного нерва представляется бледным с восковидным оттенком, в области диска могут отмечаться новообра­зованные сосуды и микроневризмы.

Третья стадия - гипертоническая ретинопатия и нейроретинопатия - характеризуется грубыми нарушениями во всей сосудистой системе больного. К указанным выше изменениям сосудов сетчатки присоединяются очаговые помутнения и кровоизлияния в сетчатке. В процесс может вовлекаться зрительный нерв. Офталь­мологическая картина в этой стадии зависит от патогенеза гипер­тонической болезни.

Артериосклеротическая ретинопатия проявляется склерозом со­судов и неравномерностью их калибра. От уменьшения тока крови в сосудах с узким просветом возникает симптом медной проволоки, а при полном запустении сосуда он становится похож на серебря­ную проволоку. Наиболее частым симптомом гипертонической ре­тинопатии являются кровоизлияния в сетчатку.

^ Рис. 23. Гипетроническая нейроретинопатия.

В большинстве слу­чаев это мелкие геморрагии в макулярной и парамакулярной обла­стях. Присутствует отек сетчатой оболочки, который чаще прояв­ляется по ходу сосудов. В центральной зоне сетчатки могут присутствовать белесые очаги, имеющие вид комков ваты, нередко появ­ляются так называемые твердые экссудаты - мелкие, ярко-белые, округлые, с четкими границами фокусы, расположенные в наруж­ных слоях сетчатки. Зрительный нерв получает мало крови и по­степенно атрофируется.

Изменения зрительных функций при гипертонической болезни носят весьма разнообразный характер и зависят от поражения сет­чатки и зрительного нерва.

Почечная ретинопатия, помимо узости сосудов, отека сетчатки, изменения в зрительном нерве характеризуется множеством мелких очажков в области макулы, которые, группируясь, похожи на фигу­ру звезды и выраженный транссудативный синдром. Он проявляется в большей по сравнению с гипертонической болезнью степенью оте­ка сетчатки. Отечный компонент локализуется обычно в перипапиллярной зоне, в области желтого пятна и по ходу крупных сосуди­стых ветвей. Типичными являются ватообразные очаги, располо­женные в центральных отделах глазного дна. Геморрагический синдром мало характерен для почечной ретинопатии. Зрительный нерв с выраженным отеком, бледного цвета, кровоизлияния в ткань диска малотипичны.

Злокачественная гипертоническая ретинопатия развивается в терминальной фазе обеих форм. Для этой стадии характерен грубый отек сетчатки и более выраженные указанные выше изменения сет­чатки и зрительного нерва. Возможен застой зрительного нерва. Прогноз у таких больных малоблагоприятный.

^ ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ ЦЕНТРАЛЬНОЙ АРТЕРИИ СЕТЧАТКИ характеризуется патологическими изменениями в виде спазма артериального сосуда (чаще у гипертоников), или закупор­ки просвета артерии эмболом (из эндокарда), или тромбом, кото­рые приводят к острой непроходимости крови. Клинически не всегда можно точно установить, что явилось причиной закрытия просвета сосуда. Несмотря на различие причин, вызывающих нарушение кровообращения, клинические проявления всех состояний довольно однотипны и характерны. Во всех случаях развивается ишемия сетчатки. Если поражается ветвь сосуда, то ишемия сетчатки ограниче­на; если патология касается всего ствола центральной артерии сет­чатки, то ишемия становится распространенной.

При офтальмоскопии на белом фоне сетчатки в центральной макулярной области просматривается ярко-красное пятно, так на­зываемый симптом «вишневой косточки». Появление такого пятна объясняется тем, что в центральной ямке сетчатка очень тонкая, меньше отекает и через нее просвечивается сосудистая оболочка. Диск зрительного нерва при этом бледный, границы его стушеваны. При поражении всего ствола артерии острота зрения резко снижа­ется, порой до полной утраты.

При острых артериальных нарушениях в сетчатой оболочке, отличающейся высокой чувствительностью к малейшим изменени­ям оксигенации, уже после 15-минутной ишемии морфологически обнаруживается отек сетчатки, наступают изменения прежде всего в ганглиозных клетках в виде их начального тигролиза. Через 40 мин наблюдается выраженный отек ткани сетчатки, при восста­новлении кровообращения, в сроки до 40 минут возможно ожидать в той или иной степени возвращение зрительных функций очень редко).

В отда­ленном периоде заболевания у всех больных наступают атрофические и дегенеративные изменения сетчатой оболочки, развивается первичная атрофия зрительного нерва. Артерии неравномерного калибра резко сужены, вены становятся узкими, приобретают пря­молинейный ход.

^ ТРОМБОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНЫ СЕТЧАТКИ в отличие от артериальной непроходимости развивается более медленно, проходя несколько стадий. При претромбозе больные обычно жалоб могут не предъявлять. На глазном дне выявляется венозный застой. Ве­ны темные, расширенные, повышенной извитости. В стадии начи­нающегося тромбоза больные жалуются на затуманивание перед глазом, особенно в утренние часы (проявляется скотома).

Офтальмоскопически вены темные, широкие, напряженные, по их ходу определяется прозрачный транссудативный отек ткани, на периферии сетчатки, вдоль конечных венозных раз­ветвлений появляются точечные или пятнистые кровоизлияния. При неполном тромбозе увеличивается транссудативный отек тка­ней зрительного нерва и сетчатки, увеличивается количество крово­излияний. Зрение снижено.

В стадии полного тромбоза на глазном дне определяются мас­сивные кровоизлияния, так называемый симптом «раздавленного по­мидора», границы зрительного нерва стушеваны. Острота зрения в этой стадии резко снижена. Прогноз неблагоприятный. На этом фоне возможно повышение внутриглазного давления, показан тонометрический контроль.

^ Рис. 24. Тромбоз центральной вены сетчатки.

По мере об­ратного течения последствий тромбоза центральной вены сетчатки может развиваться ряд изменений: неоваскуляризация сетчатки, центральная вторичная дегенерация сетчатки, кистозная макулопатия сетчатки, пролиферативные изменения сетчатки, фиброз стекло­видного тела, вторичная геморрагическая глаукома.

^ ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗНОГО ДНА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ. О возникновении токсикоза беременности свидетельствуют изменения на глазном дне, которые появляются раньше, чем другие общие симптомы токсикоза, а нередко могут быть единственным проявлением его.

Динамика патологии глазного дна может служить показателем течения заболевания и эффективности лечения. Поэтому наряду с общим обследованием больного необходимо систематическое наб­людение за глазным дном. Изменения на глазном дне проявляются в различные сроки беременности, с начала токсикоза и при всех его формах: рвоте, гидропсе, нефропатии и гипертонии. Необходимо иметь в виду, что патологические изменения появляются на глазном дне не ранее, чем через 10-12 недель беременности.

Выделяют ранний и поздний токсикоз (в последние месяцы бе­ременности). Изменения на глазном дне при токсикозах беремен­ных разнообразны и многочисленны. Поэтому предложено много классификаций, но единая систематизация их отсутствует.

Вся патология укладывается в основном в изменения состояния сосудов, зрительного нерва и сетчатки. По их изменениям можно определить тяжесть заболевания. Вначале проявляются изменения в сосудах сетчатки. Если сосудистые изменения связаны с повышением артериального давления, то наступает нарушение соотноше­ния между калибром артерий и вен по типу ангиопатии при гипер­тонической болезни. Далее поражаются зрительный нерв (неврит, застой и сетчатка (отеки, кровоизлияния, отслойка сетчатки).

Прогноз при токсикозах с поражением глазного дна всегда благоприятный чаще для ребенка и тяжелый для матери. При поражении глазного дна ставится вопрос о прерывании беременности в зависимости от обще­го состояния больной, срока беременности, характера и динамики изменений со стороны глазного дна.

Специалисты рекомендуют разделить показания к прерыванию
беременности на абсолютные и относительные. К абсолютным показаниям относятся: отслойка сетчатки, вызванная токсикозом беременных, нейроретинопатия гипертонического характера, неврит зрительного нерва, стойкий ангиоспазм при повышенном артериальном давлении, тромбоз центральной вены сетчатки. Относительными показаниями являются начальная форма ангиоспазма сосудов сетчатки, перенесенные ранее ретинопатии и отслойка сетчатки на почве токсикоза беременных.

Нередко приходится сталкиваться с вопросом ведения родов у женщин с близорукостью высокой степени (особенно с большими изменениями глазного дна миопического характера). Как показы­вают многочисленные наблюдения, естественные роды редко дают осложнения.

Однако, если у больной уже была отслойка сетчатки на одном глазу или имеются грубые изменения в макулярной обла­сти, склонность к кровоизлияниям, рекомендуется прибегать к вык­лючению потуг (кесарево сечение до начала родов, наложение щипцов при родах). При тяжелой ретинопатии беременных иногда воз­можен регресс всей патологии глазного дна с возвращением зрения.

Больная А., 28 лет, находилась со второй беременностью в родильном отде­лении по поводу повышения артериального давления. В анамнезе: первая беременность закончилась прерыванием из-за тяжелого токсикоза. Больная жалуется на ухудшение зрения, головные боли, общую слабость. На глазном дне определяется сужение артерий, стушеванность границ, диска зрительного нерва, отек сетчатки. Ставится вопрос о прерывании беременности для сохранения жизни больной, но родственники и сама больная категорически возражают против прерывания беременности. Состояние больной резко ухудшается, отек сетчатки уве­личивается, острота зрения падает до светоощущения, появляется серозная отслойка сетчатки на обоих глазах. На 8-м месяце беременности производится, ке­сарево сечение. Двое мальчиков-близнецов здоровы, но мать осталась почти пол­ностью слепой.

Следует также иметь в виду, что отсутствие жалоб на падение зрения еще не означает отсутствия поражений глазного дна, поэто­му необходимо всех беременных периодически офтальмоскопировать независимо от общего благополучного состояния больной, а при токсикозах это необходимо делать чаще.

Своевременная диагностика токсикоза беременных и раннее ле­чение способствуют сохранению не только зрения, но и жизни мате­ри и ребенка.

^ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ДИАБЕТЕ. Сахарный диабет является одним из распространенных эндокринных заболе­ваний. Количество больных сахарным диабетом увеличивается осо­бенно в высокоразвитых странах; Распространенность сахарного диабета, частота и тяжесть возникающих осложнений придали ему характер социальной болезни, в связи с чем в 1965 г. при ВОЗ был создан Комитет экспертов по сахарному диабету.

Причины развития сахарного диабета многочисленны. Огром­ное значение придается генетическому фактору, перееданию угле­водов, ожирению, стрессовым ситуациям и, естественно, местным изменениям в самой поджелудочной железе. В развитии диабета основную роль играет инсулиновая недостаточность. Нарушается углеводный, белковый, а также водный и солевой обмены.

В основе патологических изменений лежит генерализованное поражение со­судистой системы организма. Универсальное поражение сосудов является причиной более частого возникновения при диабете, особенно часто поражаются со­суды почек и глаз – это в срав­нении с лицами, перенесшими ин­сульт, инфаркт миокарда, гангрены нижних конечностей, желу­дочные и кишечные кровотечения.

Больные, сахарным диабетом склонны к воспалительным заболеваниям в виде экземы кожи век, блефарита, блефароконъюнктивита, халазиона, что объясняется пониженной сопротивляемостью орга­низма к различным эндо- и экзогенным инфекциям, а в ряде случаев рецидивирующие ячмени и блефариты являются единственными симптомами клинически выраженного или латентного сахарного, диабета.

Характерными для сахарного диабета являются изменения сосудов конъюнк­тивы, особенно в зоне лимба в виде расширения венул, микроаневризм и точечных кровоизлияний. В определенной мере при са­харном диабете возможны изменения роговицы (кератопатия, эпителиальная кератодистрофия, сухой кератоконъюнктивит центральная или периферическая дистрофия стромы ее с отложением зерен пигмента на эндотелии), проявлением полиневропатии, возникающей вследствие нарушения микроциркуляций и метаболических сдвигов.

На радужке появляется и довольно быстро развива­ется сеть мелких новообразованных сосудов, так называемый рубеоз радужки, это является проявлением гипоксии в тканях глазного яблока. В дальнейшем новообразованные сосуды могут распростра­няться в угол передней камеры, чем способствуют развитию вторичной глаукомы.

Повреждения сосудов сетчатки и зрительного нерва являются наиболее тяжелым проявлением сахарного диабета. В течении диа­бетической ретинопатии различают четыре стадии развития пов­реждений сосудов и сетчатой оболочки.

Первая стадия (диабетическая препролиферативная ретинопатия) характеризуется изменениями только в венах сетчатки в виде их расширения и изви­тости, аневризм со стороны более крупных венозных стволиков, единичных микроаневризм. Функции зрения не нарушены.

Появ­ляются изменения в ткани сетчатки в виде точечных кровоизлияний у заднего полюса, явления начальной экссудации, единичные беле­сые очаги и, соответственно, при поражении макулярной области снижается острота зрения.

^ Рис.25. Диабетическая пролиферативная ретинопатия.

Характерны множественные кровоизлия­ния, тромбозы мелких венозных сосудов, экссудаты желтоватого или белого цвета, которые чаще локализуются в центральной части глазного дна. Появляется отек сетчатки в виде зон, окра­шенных в серовато-желтый цвет.

Ко второй стадии диабета (диабетическая пролиферативная ретинопатия) относится такой этап течения процесса, когда кроме изменений, свойственных предыдущим ста­диям, появляются новообразованные сосуды и пролиферативные изменения в ткани сетчатки и стекловидного тела. Новообразован­ные сосуды в пролиферирующей соединительной ткани становятся тонкими и хрупкими, что постоянно приводит к новым кровоизлияниям. В пос­ледующем может развиться тракционная отслойка сетчатки, гипо­тония или вторичная гипертензия.

Для более благоприятного течения заболевания и профилакти­ки осложнений во всех системах, и в том числе со стороны органа зрения, необходимо правильное лечение больного - подбор лекарственных средств, их дозировка, диета, режим работы и отдыха.

Диабет может возникнуть в любом возрасте и сочетаться с другими заболеваниями - склерозом, гипертонией и т. п. Поэтому больные должны всесторонне обследоваться терапевтом, постоянно быть под наблю­дением у эндокринолога и окулиста. Если больной диабетом недос­таточно аккуратно лечится или неправильно выполняет назначения, у него могут возникнуть грубые нарушения в уровне сахара крови и развиться гипергликемия или гипогликемия.

Диабетическая гипергликемическая кома обусловлена инсулиновой недостаточностью, вызывающей кетоацидоз и появление в моче ацетона, при этом наступает обезвоживание, воздействие на мозг кетоновых тел, декомпенсированный ацидоз, нарушение элект­ролитного обмена.

Симптоматика нарастает постепенно, в течение нескольких часов или даже суток, возможен продромальный период, предшествую­щий коме: утомляемость, слабость, сухость во рту, усиливающаяся жажда, полиурия, головные боли, угнетение аппетита, тошнота, не­редко рвота, боли в животе. Затем наступает кома - полная потеря сознания, отсутствие реакции на раздражители. Такое состояние сопровождается шумным дыханием - «больное дыхание Куссмауля», - запахом ацетона изо рта. Содержание глюкозы в крови превы­шает 16 ммол/г.

Вследствие резкого обезвоживания организма тонус глаза сни­жается, развивается гипотония. В этом легко убедиться, срав­нивая тонус глаза у врача и больного, слегка пальпируя глаз­ное яблоко двумя указательными пальцами через закрытые веки. Зрачок при диабетической коме суживается, иногда может наблюдаться диабетическая катаракта.

Гипогликемическая кома развивается при быстром снижении содержания сахара в крови и вследствие этого низкой утилизации глюкозы мозговой тканью. Обычно наблюдается у больных сахар­ным диабетом при избытке введенного инсулина и недостаточном приеме пищи.

Коматозное состояние наступает быстро, начиная с предвестни­ков: ощущение голода, слабость, дрожь, головная боль, потливость, возбуждение переходит в сопор и кому. Тонус глазных яблок нормальный. В начале комы отмечается расширение зрачков, а затем их сужение. У больного появляется расплывчатость изображения, двоение предметов.

^ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ HEСAXAPHOM ДИА­БЕТЕ характеризуются неутолимой жаждой, повышенным диуре­зом со снижением плотности мочи, отсутствием аппетита, умень­шением массы тела, сухостью во рту, тошнотой и рвотой, что яв­ляется причиной недостаточной выработки антидиуретического гормона. В отличие от сахарного диабета изменения глаза при дан­ной патологии незначительны и выражаются в сухости конъюнкти­вы и роговицы, снижении ее чувствительности. Редко может наб­людаться умеренно выраженная нейроретинопатия.

^ ИЗМЕНЕНИЯ НА ГЛАЗНОМ ДНЕ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ. Изменения на глазном дне обычно связаны с морфологическими и другими изменениями в составе крови, не носят локального характера, будучи гене­рализованными оказывают существенное влияние на все органы и системы, в том числе и орган зрения.

Так, при анемии, когда резко уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина крови, глаз­ное дно кажется обесцвеченным, а сосуды сетчатки более бледны­ми. При тяжелых и далеко зашедших формах анемии сосуды сетчатки расширяются, образуются микроаневризмы, микрокровоизлияния в виде мазков и полос, вследствие гипоксии образуются экс­судаты беловато-серого цвета, возможна отслойка сетчатки.

^ Рис. 26. Анемии.

При лейкозах офтальмоскопическая картина характеризуется расширенными венами, бледно-желтоватой окраской глазного дна вследствие инфильтрации хориоидеи лимфоцитами и миелоцитами. Диск зрительного нерва бледноват, отечен, границы часто не опре­деляются. Наблюдаются кровоизлияния в сетчатку и часто бывают субконъюнктивальные кровоизлияния. При острых лейкозах воз­можны: застой диска зрительного нерва, нистагм, нарушение глазо­двигательных мышц.

При эритремии, характеризующейся резким увеличением коли­чества эритроцитов и появлением их молодых форм, глазное дно имеет темную, цианотическую окраску, артерии не отличаются по цвету от вен. Диск зрительного нерва отечен, красного цвета. Ар­терии не изменены. Вены расширены и извиты, по их ходу большое количество кровоизлияний, что может напоминать картину тромбо­за вены сетчатки.

В ряде случаев при болезни крови изменения ор­гана зрения выявляются первыми, что служит основанием для де­тального и целенаправленного обследования кроветворного аппара­та больных.

Немаловажное значение для врача общей практики имеет знание патологии придаточного аппарата и переднего отрезка органа зрения.

^ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЛОЖЕНИЯ ВЕК, ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА, ПАТОЛОГИЯ В ПЕРЕДНЕМ ОТДЕЛЕ ГЛАЗА

У зародыша веки представляют собой сросшиеся кожные склад­ки, которые под конец развития плода разъединяются и образуют глазную щель. В норме раскрытая глазная щель с обеих сторон одинаковой ширины, миндалевидной формы. Длина ее у взрослого человека в среднем равняется 30 мм, высота - от 10 до 14 мм. Веки должны прилегать к глазному яблоку и смыкаться при зак­рытии глазной щели. Сомкнутые веки можно назвать пятой - передней стенкой орбиты, так как она закрывает вход в орбиту и яв­ляется защитой для глазного яблока с передней наиболее открытой стороны.

Глазное яблоко располагается в орбите строго фронталь­но и не выступает из орбиты. В спокойном состоянии при раскры­той глазной щели верхнее веко немного прикрывает роговицу свер­ху до 2 мм, нижнее веко на 1-2 мм не доходит до лимба. Конфи­гурация, форма и величина глазной щели может изменяться при аномалиях и различ­ных заболеваниях. Глазное яблоко находится по сре­динной линии без явлений западения или смещения. Расстояние между глазами составляет примерно 6 см. Глаз имеет почти шаровидную форму. Средние размеры глаза взрослого человека равны примерно 24 мм.

Глаз новорожденного имеет длину 16 мм. Движения глазного яблока осуществляются в полном объеме. Конъюнктива бледно-ро­зовая, блестящая. Роговица прозрачная. Поверхность ее зеркаль­ная, сферичная, гладкая. Чувствительность должна быть нормальной - от прикосновения волоска или кусочка ваты к поверхности роговицы исследуемый пациент моргает. Передняя камера имеет среднюю глубину, заполнена прозрачной жидкостью - влагой. Радужка одинакового цвета в обоих глазах. Зрачок расположен в центре радужной обо­лочки, имеет правильно круглую форму, диаметр, в среднем 3 мм, на обоих глазах.

Самым распространенным клиническим методом исследования зрачков является метод простого осмотра - пупиллоскопия. Сна­чала целесообразно проводить изучение зрачков и зрачковых реак­ций; при рассеянном дневном свете, а затем уже в темной комнате исследовать зрачковые реакции на свет. Метод точного измерения зрачков называется «пупиллометрия».

С помощью специальных пупиллометров можно измерить исходные размеры зрачка до свето­вой реакции и размеры суженного зрачка после ее завершения. Прямая (непосредственное освещение глаза светом) и сочувствен­ная - (ответная реакция зрачка неосвещенного глаза) зрачковая ре­акций должна быть живой. При исследовании зрачковых реакций на свет необходимо фиксировать внимание на скорость, сужения зрачка, размах этого сужения, синхронность сокращения зрачка во всех радиусах. Реакция зрачка - сужение его при аккомодации и конвергенции (в связи с приближением предмета с расстояния в 20 см) - в норме сохранена.

Исследуя зрачковые реакции при установке глаз на близкое расстояние, необходимо обратить внимание, так же как и при ис­следовании световой зрачковой реакции, на скорость реакции, раз­мах сужения, концентричность сужения. Особо следует отметить, нет ли диссоциации между скоростью реакции зрачков на свет и на конвергенцию. В норме реакция на конвергенцию протекает мед­леннее реакции на свет.

В ранних же стадиях патологии, наоборот, реакция на свет отстает во времени от реакции на конвергенцию или скорость обеих реакций становится одинаковой. Реакция на смы­кание глазной щели наблюдается при активной попытке исследуе­мого сомкнуть веки, закрыть глаза, в то время как врач большими пальцами обеих рук, наложенными на веки, препятствует этому. Расширение зрачка, возвращение его к физиологической форме после реакции на смыкание глазной щели наблюдается в глазной щели в момент открывания глаз.

Тригеминопупиллярная реакция сужения зрачков вызывается тепловым, тактильным или каким-либо другим раздражением рого­вицы, конъюнктивы и кожи в области иннервации первой ветви тройничного нерва. Чувствительные реакции расширения зрачков наблюдаются при болевом раздражении, уколе, щипке в любом участке тела, особенно в области шеи. Пупиллография - метод, позволяющий записывать ход зрачковых реакций на свет и на ак­комодацию с конвергенцией.

С большим успехом могут применять­ся различные фармакологические пробы, основанные на том, что одна группа веществ (атропин, гоматропин, скополамин и др.) уг­нетает парасимпатическую нервную систему, другая группа (пилокарпин, эзерин и др.), наоборот, раздражает, возбуждает ее и, наконец, третья группа (кокаин, адреналин) возбуждает окончания симпатической нервной системы.

При патологии в деятельности парасимпатической и симпатической систем реакция зрачков на введение вышеуказанных веществ будет отличной от нормы и неодинаковой при локализации пораже­ния в той или иной системе. Область зрачков при прозрачном хрусталике обычно имеет черный цвет.

Какая же патология может встречаться в переднем отделе ор­гана зрения при некоторых общих заболеваниях? Остановимся лишь на наиболее часто встречающейся и типичной глазной симп­томатике, которую можно выявить простым внешним осмотром.

^ ПТОЗ (ОПУЩЕНИЕ ВЕРХНЕГО ВЕКА) может быть врожден­ным и приобретенным. Врожденный птоз чаще всего бывает дву­сторонним. Птоз может быть полным и частичным. Причиной его является неполноценность мышцы, поднимающей верхнее веко.

Этиология приобретенного птоза - парез или паралич леватора. Эта патология часто сочетается с парезом или параличом других мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом. При пораже­нии всех ядер глазодвигательного нерва птоз сопровождается пара­личом двигательных мышц глаза, ресничной мышцы, мышцы, сужи­вающей зрачок, в результате зрачок будет расширен.

Необходимо отличать птоз верхнего века от сужения глазной щели при западении глазного яблока - энофтальме и блефароспазме, сопровож­дающем воспалительный процесс в глазу. При птозе на коже лба возникают складки, в работу включается, лобная мышца для ком­пенсации деятельности мышцы, поднимающей верхнее веко. Часть больных при выраженном птозе и прикрывании веком значительной части роговицы для удобства видения вынуждены поднимать голо­ву кверху - «поза звездочета». Птоз может возникать в результате паралича глазодвигательного нерва при различных инфекциях (ботулизме, тифе, сифилисе, гриппе, менингите, травме черепа и др.).

Симпатический птоз развивается при параличе шейного сим­патического нерва, так как в поднимании века участвует гладкая мышца Мюллера, иннервируемая симпатическим нервом. При па­раличе мюллеровской мыщцы верхнее веко слегка опускается на одном или обоих глазах, т.е. выявляется неполный птоз. Симпати­ческий птоз сочетается обычно с сужением зрачка и небольшим западением глазного яблока.

Сочетание этих трех симптомов (птоз, миоз, энофтальм) известно под названием синдрома Горнера. Следует отметить, что сужение глазной щели при симпатическом птозе происходит не только за счет опускания верхнего века, но и за счет перемещения кверху нижнего века, из-за контрактуры кру­говой мышцы в связи с выключением мышцы Мюллера.

Для симпатического птоза характерны также покраснение, повышение тем­пературы кожи соответствующей половины головы. По клинической картине, симпатический птоз трудно отличить от птоза при парали­че глазодвигательного нерва. Помогает в диагностике симптом западения глазного яблока и миоз. Паралич симпатической иннервации (птоза) развивается при поражении верхушки легких, травмах шеи и щи­товидной железы.

Изменения положения глазного яблока могут проявляться в ви­де выпячивания - экзофтальма, западения - анофтальма, смеще­ния или отклонения в сторону, а также в подергиваниях глаза - ни­стагме.

Односторонний быстроразвивающийся экзофтальм обусловлен патологическими изменениями в глазнице вследствие воспаления, травмы или кровоизлияния. При медленно нарастающем выпячи­вании глаза всегда следует думать о новообразовании, которое может вызвать: также смещение глаза в сторону, или об артерио-венозной аневризме. Так как глазница тесно связана с придаточны­ми пазухами носа, то при всех процессах в ней необходима консуль­тация отоларинголога. Двусторонний экзофтальм, как правило, является следствием эндокринных расстройств при базедовой бо­лезни и диэнцефальном синдроме.

Обнаружив экзофтальм, необходимо применить все методы ис­следования больного для установления причины, вида экзофтальма и степени выстояния глазного яблока. Для этого используют наружный осмотр, пальпацию, аускультацию глазницы, экзотальмометрию, рентгенографию и ангиографию. В норме выстояние глазного яблока составляет 17-19 мм с допустимой разницей в 1,5 мм.

По разнице выстояния роговиц обоих глаз определяют сте­пень экзофтальма в миллиметрах с помощью зеркального экзофтальмометра Гертеля. При его отсутствии по степени экзофтальма можно судить о ширине глазной щели (выпячиванию глазного яб­лока).

При наличии экзофтальма для уточнения диагноза необходимо выяснить следующие вопросы:

1. Односторонний экзофтальм или двусторонний?

2. Скорость развития (быстрое или медленное по­явление) и прогрессирование экзофтальма.

3. Редуктабилен ли эк­зофтальм (смещение глазного яблока при надавливании пальцами через закрытые веки в глазнице).

4. Пульсирует экзофтальм или нет?

5. Наличие или отсутствие шума при выслушивании в области глазницы.

6. Наличие или отсутствие рентгенологических данных о болезненных изменениях в стенках орбиты.

^ ЭКЗОФТАЛЬМ ПУЛЬСИРУЮЩИЙ - симптомокомплекс, включающий: выпячивание глаза, синхронную пульсацию глазного яблока от попадания артериальной крови в венозную систему по артерио-венозной аневризме в кавернозном синусе или глазничной артерии и дующий шум. Этот шум прослушивается через веки над областью орбиты и виска при систоле сердца.

Сдавление сонной артерии на шее прекращает пульсацию и шум. Шум при пульсации лишает больного покоя и сопровождается головными болями, воз­можна диплопия. В связи с затруднением оттока крови при артерио-венозных аневризмах в сосудах конъюнктивы, век, сетчатки часто отмечается застой крови, вены извиты, расширены.

Возмож­ны парез и паралич глазодвигательного нерва, так как заболевание возникает в основном при травмах черепа - до 75% случаев, поэтому требуется консультация невропатолога и нейрохирурга. Ле­чение оперативное - перевязка сонной артерии на шее или внутренней сонной артерии внутри черепа. Хороший эффект дает хи­рургическое вмешательство на верхней орбитальной вене.

^ ИНТЕРМИТИРУЮЩИЙ (ПЕРЕМЕЖАЮЩИЙСЯ) ЭКЗО­ФТАЛЬМ - периодическое выпячивание глаза и его исчезновение. Встречается довольно редко; преимущественно у мужчин, как пра­вило, на одной стороне. Спровоцировать приступ перемежающегося экзофтальма можно при резком наклоне головы, задержке дыха­ния, натуживании, сдавлении яремной вены. Развивается экзо­фтальм при повышении венозного стаза в орбите.

Причиной явля­ется врожденная слабость бесклапанных вен орбиты, их варикозное расширение, расслабление фасций орбиты. В период приступа, кро­ме экзофтальма, у больных возможны ограничение подвижности глаза, расширение зрачка, чувство тяжести и давления за глазом. Лечение оперативное - перевязка вен.

^ ЭНДОКРИННЫЙ ЭКЗОФТАЛЬМ. Различают две отдельные формы эндокринного экзофтальма: 1, Доброкачественный или экзофтальм у больных базедовой болезнью, 2. Злокачественный или Прогрессирующий экзофтальм. Причиной его развития являются нарушения в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе.

^ ЭКЗОФТАЛЬМ У БОЛЬНЫХ БАЗЕДОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ яв­ляется двусторонним, незначительно уменьшается при надавлива­нии на глазное яблоко и увеличивается при наклоне головы и сдавлении шейных вен. Глазные яблоки умеренно выпячиваются прямо вперед, подвижность их сохраняется.

Глазные щели расширены, имеется незначительная ретракция верхнего века, вследствие чего большая часть склеры остается обнаженной (симптом Дальримпля); отмечается отставание верхнего века при отведении глаза книзу, (симптом Грефе); редкое мигание (симптом Штельвага), наруше­ние конвергенции - при более длительной конвергенции один глаз через некоторое время отклоняется кнаружи (симптом Мебиуса), пигментация кожи верхнего века (симптом Йеменека).

Как прави­ло, больные жалоб не предъявляют, иногда их беспокоит утомление при чтении или ощущение инородного тела в глазу. Редко беспокоит слезотечение, появляющееся периодически, на зрении и состоянии глазного дна эндокринный экзофтальм обычно не сказывается.

При злокачественном экзофтальме, как правило, наблюдается двустороннее выпячивание глазных яблок, быстро возникающее, прогрессирующее, доходящее до подвывиха, иногда до вывиха, глазных яблок.

В редких случаях экзофтальм может быть одно­сторонним. Экзофтальм нередуктабелен, отмечается твердый отек век, сильно выраженный хемоз, при этом конъюнктива валиком вы­ступает из глазной щели.

Подвижность глазных яблок ограничена вследствие паралича наружных мышц глаза. Больных беспокоят сильные боли и раздражение глаз; отмечается выраженная свето­боязнь. Зрение понижается вследствие поражения роговиц - высыхания от не смыкания глазной щели, инфильтратов и даже изъязвлений.

^ Рис. 27. Внешний вид больной Базедовой болезнью.

На глазном дне отмечаются явления венозного застоя. Поле зрения суживается по неправильно концентрическому типу. При эндокринном экзофтальме применяются гормонотерапия (корти­зон, АКТГ), рентгенотерапия (облучение гипофизарной области и области глазниц значительными дозами). По показаниям прово­дится иссечение полос отечной слизистой оболочки.

ЭНОФТАЛЬМ - западение глаза - появляется при увеличении объема орбиты, при переломах стенок орбиты, в основном нижней стенки, при атрофии орбитальной клетчатки, параличах и парезах симпатического нерва. Энофтальм также является одним из при­знаков синдрома Бернара-Горнера.

НИСТАГМ - непроизвольное синхронное подергивание или ко­лебание глазных яблок, вызванное центральными или местными причинами. Нистагм по направлению может быть горизонтальным, вертикальным и вращательным, по виду - маятникообразным, толчкообразным и смешанным. Направление нистагма оценивают по его быстрой фазе колебаний. При всех видах нистагма определя­ют также быстроту, размах, степень, частоту и длительность. Сущ­ность и этиологию нистагма устанавливают невропатологи, а при определенных заболеваниях - отоларингологи (заболевания вести­булярного аппарата).

В основе развития нистагма из местных причин лежат врож­денные катаракты, помутнения роговицы, различные недоразви­тия глаза, приводящие к низкому зрению и устранению макулярной фиксации. Из общих причин возникновению нистагма способствуют рассеянный склероз, менингиты, водянка головного мозга, пораже­ния варолиева моста, мозжечка, гипофиза, продолговатого мозга и др.

Нистагм обычно не причиняет беспокойства больным, но они сильно страдают от низкого зрения, мало поддающегося коррек­ций.

Лечение нистагма сводится к устранению основной причины. При горизонтальном нистагме после хирургических миопластических операций не только уменьшается амплитуда нистагма, но в ряде случаев повышается острота зрения на оба глаза.

^ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕРЕДНЕМ ОТДЕЛЕ ГЛАЗА. Выявление патологии в переднем отделе глазного яблока имеет важное значе­ние в диагностике общих заболеваний. Например, желтая окраска видимой части конъюнктивы и склеры указывает на заболевание печени, протекающее с желтухой. Нужно иметь в виду, что желтушность конъюнктивы и склеры может быть выявлена лишь при хорошем дневном освещении.

^ СИНДРОМ СИНИХ СКЛЕР - врожденное заболевание. Сине­вато-голубой цвет склер обусловливается их тонкостью и просвечи­ванием пигмента сосудистого тракта. Этому симптому (двусторон­нему) часто сопутствует триада: глухота, слабость суставного и связочного аппарата, хрупкость трубчатых костей с частыми пере­ломами и вывихами (синдром Ван дер Хова). Синие склеры могут сопровождаться пороком сердца, волчьей пастью и др.

Появление желтовато-коричнево-зеленоватого кольца по лимбу роговицы (кольца Кайзера-Флейшера) наблюдают при гепато-лентикулярной дегенерации (болезнь Вильсона). Обнаружить коль­цо простым глазом трудно, необходимо провести биомикроскопиче­ское исследование.

Патологические изменения зрачков играют огромную роль в диагностике заболеваний. При оценке состояния зрачков врач должен акцентировать внимание на размере, форме, реакции зрач­ков на свет и при взгляде на близкий предмет – при аккомодации и конвергенции.

Данные обследования на одном глазу рекомендуется сопостав­лять с состоянием зрачка на другом глазу, а именно: с равнознач­ностью размеров, формы, реакции зрачка не только на аккомода­цию, но также и на прямую и сочувственную реакцию на свет. Важ­но установить, имеется ли разница между зрачками.

Начинают ис­следование величины зрачков при равномерном освещении обоих глаз. Если регистрируется неодинаковая величина зрачков, значит, имеется анизокория. В состоянии покоя физиологическая разница между обоими зрачками может быть не более 0,25 мм.

Реакция на свет выражается сужением зрачков, чем ярче свет, попадающий в глаз, тем она сильнее. Реакция выражена сильнее тогда, когда че­ловек перед этим находился в темноте или у него был плотно зак­рыт глаз. Необходимо иметь в виду, что у пожилых людей реакция зрачка (вследствие старческого миоза) будет менее показательна и неярко выражена.

Существенное значение имеет расширение зрачка при нанесе­нии болевого или тактильного раздражения. В специализированных учреждениях для исследования зрачков применяют пупиллографию; кинематографию и электрографию. Однако для оценки их со­стояния все другие специалисты зрачки проверяют простым осмот­ром.

Прежде чем исследовать реакцию зрачков на свет, всегда следу­ет знать: не применялись ли больным препараты белладонны внутрь, атропин в инъекциях и атропин или любой другой мидриатик в инстилляциях. При этом нужно учитывать, что размеры и форма зрачка могут изменяться при некоторых глазных заболева­ниях. Например, при глаукоме имеется тенденция к расширению зрачка, при воспалении радужки - к сужению, а в результате обра­зования синехий (спаек) он может изменить свою форму.

Анизокория может возникать при спинномозговой форме сифи­лиса, спинной сухотке и прогрессивном параличе. В этих случаях анизокория обычно сочетается с расстройством рефлекторных реак­ций, что будет рассмотрено ниже. Кроме этих классических заболе­ваний анизокория встречается также при травмах черепа, опухолях мозга, кровоизлияниях и размягчениях мозга, при поражении симпатических и парасимпатических путей в связи с базальным се­розным менингитом.

^ МИОЗ (СУЖЕНИЕ ЗРАЧКА) часто встречается при табесе, сопровождаясь анизокорией, неподвижностью зрачков (симптомом Арджайля-Робертсона), при внутричерепных заболеваниях (эн­цефалитах), поражениях оболочек мозга опухолью. Зрачок сужи­вается также при отогенном менингите на стороне больного уха.

Неблагоприятным признаком для прогноза является переход миоза в мидриаз, что происходит в конечной стадии заболевания. Миоз встречается при некоторых экзогенных и эндогенных интоксикаци­ях, например при отравлениях опиумом, морфием, бромом, анили­ном, грибами, алкоголем, при уремии и синдроме Клода Бернара.

Миоз может наблюдаться при поражении в области продолгова­того мозга и при многих других патологических изменениях в цент­ральной нервной системе.

^ МИДРИАЗ (РАСШИРЕНИЕ ЗРАЧКА) может явиться следст­вием паралича глазодвигательного нерва (n. oculomotorius) и ряда интоксикаций (ботулизм, эклампсия беременных, отравление атро­пином, кокаином, хинином, сантонином и углекислым газом). Мид­риаз возникает при истерии, сопровождаясь временной потерей зре­ния, без органических изменений в глазу.

Патологические реакции зрачков также играют большую роль в диагностике заболеваний.

^ АМАВРОТИЧЕСКАЯ НЕПОДВИЖНОСТЬ ЗРАЧКОВ может быть связана со слепотой (атрофия зрительного нерва или пораже­ние сетчатки), при которой отсутствует прямая и сочувственная ре­акции, зрачки расширены. Другие виды реакции сужения зрачков (реакция установки глаза на близкое расстояние, реакция на зак­рывание глазной щели) сохраняются.

Вследствие отсутствия реакции на свет реакция зрачка на закрывание глазной щели даже становится более четкой. Если же слеп один глаз, т, е. имеется поражение сетчатки или зрительного нерва только одного глаза, то при освещении этого глаза отсутствует как прямая, так и сочувственная реакция. При освещении здорового глаза возникает прямая реакция в нем и сочувственная реакция зрачка слепого глаза. В случае одностороннего поражения зрачко­вая реакция при установке на близкое расстояние сохраняется.

^ АБСОЛЮТНАЯ НЕПОДВИЖНОСТЬ ЗРАЧКОВ характеризу­ется отсутствием реакции зрачков на свет (прямой и сочувственной) и при установке глаз на близкое расстояние. Это явление обуслов­лено поражением двигательной окуломоторной части дуги зрачка, начиная от ядер глазодвигательного нерва и достигая самого сфинк­тера зрачка. Неподвижность чаще бывает односторонней. Встреча­ется при туберкулезном менингите (в области основания головного мозга), сифилитическом базальном менингите, при поражении ствола мозга на почве воспалительных, сосудистых или опухолевых процессов. Неподвижность зрачков может возникнуть при ботулизме, сосудистых нарушениях мозга, сифилисе, отравлении свинцом, травмах черепа и др.

^ РЕФЛЕКТОРНАЯ НЕПОДВИЖНОСТЬ ЗРАЧКОВ характери­зуется отсутствием прямой и сочувственной реакции зрачков на
свет с сохранением зрачковой реакции при установке глаза на близкое расстояние. Эти реакции со стороны зрачка связаны с поражением центральной нервной системы нейролюэсом (симптом Арджайля -Робертсона). Рефлекторная неподвижность зрачков может характеризоваться большим разнообразием и степенью выраженно­сти.

^ ПУПИЛЛОТОНИЯ (СИНДРОМ ЭДИ) - замедленная или от­сутствующая реакция зрачка на свет и замедленная реакция зрач­ка при установке глаз на близкое расстояние. Наблюдаются одно­стороннее поражение и анизокория. Выявляется при расстройстве симпатической иннервации.

^ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ХРУСТАЛИКА. В норме хрусталик - прозрачное тело, напоминающее по форме двояковы­пуклую линзу. Он расположен сразу за радужкой, центральная часть его видна в области зрачка. При абсолютной прозрачности хрусталика зрачок кажется черным. При интенсивных помутнениях вещества хрусталика, область зрачка приобретает серый или серо-белый оттенок.

Помутнение хрусталика встречается чаще всего с возрастом (старческая катаракта). Причины таких помутнений еще полностью не выявлены.

^ Рис. 28. Полярная катаракта.

Помимо местных нарушении в глазу име­ются и общие причины; накопление в крови уротоксинов, наруше­ния в эндокринной системе, авитаминоз С и др. Встречаются диа­бетические катаракты, врожденные катаракты у детей при наруше­ниях обмена во внутриутробном периоде, а также при различных заболеваниях глаза.

В каждом случае развивающейся катаракты, особенно у лиц молодого возраста, следует исключить диабет и другие эндокринные заболевания, миотонию и тетанию (после операции на щитовидной железе) или вредные влияния: отравление спорыньей, воздействие лучистой энергии (молниевые катаракты, катаракта от лучей рентгена, ра­дия, катаракта стеклодувов и др.). Во всех случаях помутнения хрусталика больного следует проконсультировать у офтальмолога для уточнения этиологии и лечения.

^ Рис. 29. Подвывих хрусталика.

Возможны изменения в положении хрустали­ка и помутнение его при синдроме Марфана (наблюдаются чаще у мужчин). Болезнь сопровождается высоким ростом, тонкими и уд­линенными конечностями, слабой мускулатурой.

^ ГИПО- И АВИТАМИНОЗ А Витамин А (ретинол, аксерофтол или антиксерофтальмический) - один из необходимых пищевых факторов, который обеспе­чивает нормальное течение биохимических и физиологических процессов и участвует в некоторых функциях организма, включая рост и иммунную систему.

Витамин А и его альдегид ретинен являются обязательными со­ставными частями зрительных пигментов, без которых нормальное дневное, а в особенности сумеречное и ночное зрение невозможно. Он также необходим для нормального функционирования эпители­альных структур, вырабатывающих слизь.

Наиболее богаты витамином А следующие продукты животного происхождения: печень крупного рогатого скота, свиней, рыб (акулы, морского окуня, трески, палтуса), домашняя птица, яичный желток, сметана, сливки, молоко.

Каротины - предшественни­ки витамина А содержатся в листовых овощах (щавель, петруш­ка, шпинат, зеленый лук), в моркови, абрикосах, желтых по окрас­ке фруктах, пальмовом масле. Каротины превращаются в ретинол в кишечнике. Они менее активны по сравнению с ретинолом. Для получения аналогичного эффекта в процессе лечения необходимо принимать каротин в дозе, в 6 раз большей, чем доза ретинола.

Больше половины ретинола, поступающего в организм, всасы­вается в тонком кишечнике, а затем транспортируется в печень, где и накапливается в виде ретинола пальмитата. Сетчатка глаза чело­века по богатству содержания витамина А стоит на втором месте, после его главного депо - печени. По мере надобности ретинол вы­деляется в кровь, а затем используется эпителиальными клетками организма.

Недостаточность витамина А - довольно распространенное тя­желое алиментарное заболевание. Характерными симптомами при этом являются: остановка роста, поражение кожи и слизистых оболочек. Специфичным для недостаточности витамина А является ксерофтальмия. Гипо- и авитаминоз А могут быть экзогенной и эн­догенной природы. Экзогенный авитаминоз обусловлен недоста­точным поступлением витамина А и каротина с пищей в период ре­лигиозных постов, недоедания, голода в военное время, экспеди­ций на Север и т. д.

Эндогенный авитаминоз развивается при нарушении всасывания этих веществ в желудочно-кишечном тракте, повышенной потреб­ности в них при физическом переутомлении, заболеваниях печени, в том числе при циррозе (алкогольном- и др.) и при кахексии у больных раком. Авитаминоз А может развиваться при диспепсии у детей, протекающей с длительными поносами. Глазные проявления гипо- -и авитаминоза А от нарушений функции палочек и колбочек до структурных изменений конъюнктивы, роговицы и сетчатки обозначаются термином «ксерофтальмия».

КСЕРОФТАЛЬМИЯ - «сухой глаз» - проявляется как в лег­кой, так и тяжелой форме. Раньше всего при ней нарушается структура и функции пигментного эпителия и светочувствительных элементов сетчатки (палочек), развивается гемералопия - «кури­ная слепота». У детей отмечается ослабление зрения и потеря спо­собности пространственной ориентировки в условиях пониженного освещения или сумерках (у некоторых народов существует кон­кретное определение этого состояния - «куриные глаза»). У самых маленьких детей гемералопия обычно остается незамеченной.

При гемералопии происходят понижение световой чувствитель­ности, нарушение процесса световой адаптации, изменение электроретинограммы, сужение поля зрения и, прежде всего на цвета. Глаз­ное дно обычно не изменено.

В дальнейшем к гемералопии присоединяется прексероз - са­мое раннее проявление ксероза. Симптомы ксероза выявляются при биомикроскопии в виде складчатости конъюнктивы глазного ябло­ка, в понижении ее чувствительности и нарушении блеска. Кнару­жи, от роговицы на бульварной конъюнктиве появляется участок треугольной формы, основанием обращенный к роговице. Участок этот шероховатый, неблестящий, тусклый, сухой, не смачиваемый слезой. Нередко одно или несколько подобных пятен появляются в назальных отделах бульварной конъюнктивы в области открытой глазной щели.

В процесс всегда вовлекаются оба глаза. В тяжелых случаях поражается вся бульбарная конъюнктива. В типичных случаях рез­ко выраженного ксероза на конъюнктиве появляются бляшки Искерекого-Бито. Это матово-белые пятна, расположенные по обе стороны роговицы в области щели век. Они покрыты пенистым или творожистым веществом, состоящим из слущивающегося эпителия, или бактерий. Пенистое вещество легко снимается тампоном. Тво­рожистое или сыровидное вещество имеет более плотную конси­стенцию. Бляшки не смачиваются слезой. Указанные изменения при ксерозе конъюнктивы в большинстве случаев обратимы.

Ксероз роговицы начинается с точечной кератопатии, отека. Ро­говица теряет зеркальный блеск, прозрачность, чувствительность, мутнеет участками, плохо или совсем не смачивается слезой. Ука­занные изменения в роговой оболочке тоже полностью обратимы.

При деструкции стромы в роговице возникают язвы, чаще на периферии. Большие участки деструкции роговицы и некроза могут занимать и ее центр, а в тяжелых случаях и всю поверхность По­добные изменения стромы приводят к слепоте.

Самым тяжелым поражением при ксерофтальмии является кератомаляция - размягчение, расплавление и распад роговой оболочки. Поражение глаз в подавляющем большинстве случаев парное. Процесс, как правило, начинается в нижней половине роговиц в виде сероватых или белесоватых поверхностных помутнений, оро­говевший эпителий слезой не смачивается и не слущивается. Дест­руктивные изменения распространяются как по поверхности, так и в глубину роговицы. Довольно быстро, иногда в течение суток, дно инфильтрированного дефекта перфорируется и происходит выпа­дение внутренних оболочек, а иногда и хрусталика.

Кератомаляция развивается в большинстве случаев на обоих глазах. Воспалительные явления слабо выражены. Болей, светобо­язни и слезотечения нет. Отделяемого из конъюнктивальной поло­сти мало, оно слизистого или слизисто-гнойного характера. Чувст­вительность роговиц резко снижена, почти отсутствует.

При присоединении вторичной инфекции может развиться гной­ный панофтальмит с последующим сморщиванием глазного яблока. Чаще в исходе интенсивного рубцевания образуется простое или сращенное бельмо, или стафилома. Все эти изменения приводят к резкому снижению зрения или полной слепоте. Кератомаляция обычно развивается при выраженном гиповитаминозе или авитами­нозе А у детей преимущественно раннего возраста, до 3 лет.

Диагноз ставится на основании характерной клинической картины прексероза, конъюнктивы и роговицы, и кератомаляции.

Определение уровня витамина А в сыворотке крови спектрофо-тометрическим методом подтверждает его снижение. Необходимо учитывать особенности питания.

Лечение ксерофтальмии, развивающейся на фоне авитамино­за А, заключается в назначении препаратов витамина А внутрь или внутримышечно (при нарушении всасывания из желудочно-кишеч­ного тракта).

Прием витамина А наиболее эффективен в сочетании с другими витаминами, особенно группы В.

Прогноз при гемералопии, прексерозе и ксерозе благоприятный, при кератомаляции - плохой.

Профилактика. Наиболее важным является потребление, особенно детьми, достаточного количества продуктов, в составе ко­торых имеется витамин А или каротин. Необходимо кормление де­тей грудным молоком, так как оно является основным источником витамина А для новорожденных. Местно применяются инстилляции 30% раствора альбуцида и мази антибиотиков широкого спектра действия против возможной вторичной микробной инфекции.

^ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ СПИДЕ. Синдром приобретенного иммунодефицита впервые был выяв­лен в 1981 г. и создал довольно тревожную эпидемиологическую ситуацию в мире из-за относительно быстрого распространения, высокой летальности и отсутствия эффективного лечения.

Вирус передается через кровь. Считается, что заражение проходит при тесном контакте с больным: при половых контактах, внутривенных инъекциях, пересадке органов и переливании крови. Не исключается передача инфекции при пользовании общими с больным щетками, бритвами и другими предметами. Дети зара­жаются от больных матерей в антенатальном и перинатальном пе­риодах.

После заражения наблюдается гриппоподобное заболевание, затем возникает лимфаденопатия, после чего в течение 1-14 лет мо­жет быть бессимптомный период, затем возникает прогрессирую­щая потеря массы тела и вследствие клеточного иммунодефицита больные становятся невероятно восприимчивыми к инфекциям: ре­цидивирующие пневмонии, грибковые поражения слизистых оболо­чек, милиарный туберкулез, хронические диареи, генерализован­ные лимфаденопатии, малярия, токсоплазмоз, саркома Капоши и другие онкологические заболевания кожи и внутренних органов. Смерть, как правило, наступает от случайных заболеваний.

Глазные проявления при СПИДе многообразны и обнаружива­ются в среднем у 75% больных. В ряде случаев они являются пер­выми клиническими признаками заболевания. Причем вирус может определяться в слезе и в эпителии конъюнктивы. На глазном дне при СПИДе могут быть выявлены ватно-шерстяные очаги в сетчат­ке, изолированные кровоизлияния. Кровоизлияния и ватообразные очаги спонтанно появляются и могут исчезать. Характерно проявле­ние цитомегаловирусного ретинита - ретинальные кровоизлияния,
экссудаты, васкулит сетчатки с массивным просачиванием из сосудов, прогрессирование деструктивного процесса.

Описаны случаи острого некроза сетчатки, ретинальното перифлебита, хориоидальных гранулем, папиллита, иридоциклита, из­менения аккомодации, конъюнктивита, сухого конъюнктивита, кератоконъюнктивита, параличей черепно-мозговых нервов, саркомы кожи и конъюнктивы Капоши в виде одиночных красных, пурпур­ных до сине-черных пятнышек, эритематозно-популезных образова­ний.

Лечение глазных проявлений СПИДа до настоящего времени малоэффективно. Основные усилия медиков должны быть направлены в первую очередь на профилактику заражения СПИДом, так как ученые, изучающие проблемы СПИДа и его лечения, пока еще не могут представить обнадеживающих результатов.

Итак, из приведенных и далеко не полных сведений определя­ется тесная связь органа зрения с больным организмом. Выявление патологии глаза и его функций даже несовершенными методами дает возможность уточнить диагноз общего заболевания. Однако современная медицина как наука обогатилась многими техническими достижениями, появилась возможность проведения очень тонких исследований в разных областях медицины, в том числе и в офтальмологии. Поэтому рекомендуется консультировать больных у врача-окулиста, который использует для этого современную оптическую аппаратуру и специальные методы обследования.

^ Глава 4. Синдромы и симптомы с одновременным поражением глаз, полости рта и зубо-челюстной системы

Основной задачей в подготовке врача-стоматолога является изучение наиболее часто встречающейся патологии органа зрения, связанной с заболеваниями полости рта и зубочелюстной системы, овладение студентами навыков, необходимых для оказания неотложной помощи при поражениях глаз изолированных, сочетанных и комбинированных с поражениями зубочелюстной системы.

Важным моментом для врача-стоматолога является знание и других заболеваний глаза, как у взрослых, так и у детей, распознавание которых и своевременное направление к офтальмологу даст возможность сохранить зрение, так как тесная анатомическая взаимосвязь зубочелюстной системы и органа зрения, общая иннервация с рядом пограничных областей проявляется симптомами, характерными для той или другой патологии.

На современном этапе развития медицинской науки перед стоматологами и офтальмологами должны быть поставлены общие задачи по профилактике глазных заболеваний у детей дошкольного, школьного возраста и взрослых. Причем ряд мероприятий в профилактике основных глазных заболеваний может быть реализован только совместными усилиями офтальмологов и стоматологов.

С целью повышения эффективности профилактических мероприятий среди детей и взрослого населения необходимо:

1. 
   Ознакомить широкий круг акушеров-гинекологов, педиатров, стоматологов с причинами и механизмом развития аномалий челюстно-лицевой области и органа зрения.
2. 
   Реанимировать санитарно-просветительскую работу среди молодежи по пропаганде здорового образа жизни, вести борьбу с курением, пьянством, наркоманией.
3. 
   Усилить профилактические мероприятия по борьбе с инфекционными заболеваниями, стрессовыми ситуациями и травматизмом беременных; при заболеваниях будущей матери в первом триместре беременности, обеспечить рациональную медикаментозную терапию, исключить применение препаратов тератогенного действия.
4. 
   Обязательной является консультация офтальмолога пациентов с врожденной патологией челюстно-лицевой области: гемангиома, лимфангиома, расщелины лица, родовая травма челюстно-лицевой области).
5. 
   Осуществление тесного контакта в работе участкового педиатра и участкового детского стоматолога; у детей до года обязательный осмотр стоматолога и офтальмолога с занесением данных осмотра в амбулаторную карту.
6. 
   Следует прививать детям умение не только чистить зубы и полоскать рот водой после приема пищи, но и правильно умываться, ухаживать за органом зрения.
7. 
   Обязательная консультация офтальмолога при воспалительных заболеваниях полости рта при детских инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, эпидпаротит, дифтерия и т.д.).
8. 
   Обязательная консультация офтальмологом лиц с воспалительными процессами мягких и костных тканей челюстно-лицевой области (лимфааденит, одонтогенный периостит, острый одонтогенный остеомиелит, одонтогенная флегмона).
9. 
   Обязательная консультация офтальмологом лиц пожилого возраста с новообразованием челюстно-лицевой области.

Отсутствие практического руководства по глазным болезням для студентов стоматологического факультета в значительной степени снижает их возможности в приобретении основных навыков в освоении методов исследования органа зрения, необходимых для них в дальнейшей лечебной работе.

Известно, что сочетанная патология глаз и челюстно-лицевой области встречается часто, поэтому стоматологам необходимы знания синдромов и симптомов с одновременным поражением глаз, полости рта и зубо-челюстной системы.

^ СИНДРОМ СЪЕГРЕНА

В 1882 г. Leber впервые описал кератоконъюнктивит с образованием нитей на роговице. Причиной его он считал заболевание роговицы.

^ Рис. 30. Синдром Съегрена.

Клиническими симптомами является поражение слезных и слюнных желез, верхних отделов дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта на фоне деформирующего полиартрита. Развивается болезнь медленно и течет хронически с ремиссиями и обострениями.

Со стороны глаз жалобы больных сводятся к ощущению рези, сухости, зуда, жжения, ощущения песка в глазах, трудности открывания глаз по утрам, светобоязни, затуманивания, отсутствие слез при смехе, плаче, снижении остроты зрения, боли в глазу. При объективном исследовании отмечается светобоязнь, незначительная гиперемия век, иногда с утолщением их краев, «разрыхленность» конъюнктивы, тягучее отделяемое в конъюнктивальном мешке в виде тонких сероватых эластичных нитей, которые могут иметь длину до нескольких сантиметров. Микроскопия показывает, что эти нити ни что иное, как эпителиальные клетки и слизь.

Иногда бывает папиллярная гипертрофия.

Роговица становится менее прозрачной, теряет блеск, имеет матовый вид, истыкана, особенно в нижнем отделе. На ее поверхности имеются сначала подвижные нити, затем их количество увеличивается, и они становятся менее подвижными.

После удаления нитей в роговице могут оставаться эрозии, а в дальнейшем развиваются помутнения с врастанием со­судов, ксероз. Чувствительность роговицы не изменяется.

Уже на ранних стадиях в слезе уменьшается количество лизоцима (Курбанаева Ф.Ш., Губаструллина С. Н., 1970). Проба Ширмера, как правило, выявляет резкое снижение функции слезных желез (может быть от 0 до 3-5 мм).

Через некоторое время после появления глазной патологии, наступает патология со стороны слизистой полости рта, языка. Со стороны полости рта отмечается сухость (ксеростомия), которая связана с уменьшением количества слюны.

Слюна становится сухой и вязкой, в связи с этим затруд­няются речь, акт жевания и глотания. Пищу запивают водой.

Спустя некоторое время из всех слюнных желез абсолютно отсутствует выделение слюны (сиалопения). В наиболее позд­нем периоде болезни из отверстий Стенонова протока с боль­шим трудом можно выдавить каплю густой, желтоватого цвета слюны. Может быть рецидивирующее увеличение слюнных око­лоушных желез, что иногда ошибочно расценивается, как эпидемический паротит.

Слизистая оболочка рта становится сухой, гиперемированной, местами с образованием фибрина. Сухой становится также красная кайма губ. Рисунок языка сглаживается, могут возникать эрозии и трещины.

Сиалография показывает отсутствие морфологических из­менений со стороны околоушных и подчелюстных желез.

Гистологическое исследование показывает, что при син­дроме Съегрена имеется лимфоцитарная инфильтрация слюн­ных и слезных желез, сходная с лимфоцитарной инфильтра­цией желез при пернициозной анемии (Williamson S., 1970 г. и соавт.), затем атрофия слюнных желез с очень небольшими воспалительными явлениями.

При бактериологическом исследовании слизистой полости рта у 13 из 50 больных было найдено обилие кандида, что может в значительной степени осложнять течение процесса (Н. С. Ярцева, С. Д. Светова, Н. Н. Сторожева, 1977). Сухость во рту распространяется на глотку, пищевод, желудок, гор­тань, трахею, а также в процесс вовлекаются носоглоточные, желудочные, трахеобронхиальные, и другие железы. Установлено, что при синдроме Съегрена имеется резкое уменьшение количества желудочного содержимого при сохра­нении кислотообразующей функции секреторного аппарата слизистой оболочки желудка. (Н. С. Ярцева, С. Д. Светова, Н. Н. Сторожева, 1977).

Развивается гастрит, колит, появляется сиплость голоса и иногда упорный сухой кашель. Реже поражается слизистая уретры, вульвы, влагалища, прямой кишки, ануса.

В прямой кишке могут быть эрозивные воспаления.

Понижение секреции потовых и сальных желез ведет к су­хости кожи.

На коже могут появляться атрофия и уплотнение (чаще лба, кистей, стоп), может быть гиперкератоз, выпадение волос. В участках атрофии понижается чувствительность «кисти как бы в лайковых перчатках».

Может наблюдаться гиперпигментация кожи. Почти у всех больных наблюдаются артропатии, часто протекающие в виде хронического деформирующего полиартрита. Кроме того, у многих больных все явления сочетаются с кариесом зубов.

Может быть субфебрильная температура, ускорение РОЭ, эозинофилия, нормо и гипохромная анемия, сначала лейкоци­тоз, затем лейкопения. альбумино-глобулиновый сдвиг, отме­чена гиперпротеинемия со значительной гиперглобулинемией, дисфункция печени, отклонения от нормы в деятельности сер­дечно-сосудистой системы, мочеполовой системы, парез лице­вого нерва, нервные проявления и т. д. Заболевание протекает не всегда со всеми симптомами одновременно, однако, сухость конъюнктивы и роговицы, слизистой рта и носа являются непременным признаком этого синдрома (Б. М. Пашков, 1963 г. и др.). Сам же Съегрен в 1950 г. среди всей симптома­тики принципиальным симптомом назвал сухой кератоконъюнктивит. Заболевание течет хронически месяцы и годы. Обычно наблюдается у женщин после 40 лет, чаще во время климакса. Иногда болезнь начинается в более молодом возрасте. Всегда поражаются оба глаза. Этиология и патогенез этого синдрома остаются неясными. Раньше придавалось большое значение эндокринным расстройствам, затем инфекции (Sjogren, 1933, Крахмалышков Л. Л., 1938). В настоящее время заболевание относят к коллагенозам, к группе аутоимунных заболеваний, как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узел­ковый периартериит и др., для которых характерно наличие в крови аутоантител к клеткам или клеточному содержимому (Williamson J. с соавт. 1970; Ruprecht К- W. с соавт., 1977, Н. М. Третьяков, П. Н. Савина, 1966; Накутина Э. М. с соавт., 1973; Бронштейн X. И., 1963; Kjfkham Т. Н., 1969 и др.). Ряд авторов отмечает при синдроме Съегрена повышение тиреоглобулиновых аутоантител и отмечают сходство гистологической картины при аутоиммунном тиреоидите и спонтанной миксидеме с гистологической картиной слюнных и слезных желез при синдроме Съегрена.

Для ранней диагностики синдрома Съёгрена Л.А.Юдин, И.Ф.Ромачева и соавт. (1973 г.) предложили следующий порядок исследования:

1. 
   Исследование секреторной функции слюнных желез.
2. 
   Цитологическое исследование мазков секрета.
3. 
   Радиосиалографию.
4. 
   Радиометрическое исследование слюны.
5. 
   Сканирование желез.
6. 
   Контрастное рентгенологическое исследование желез (сиалография, пантомосиалография).
7. 
   Офтальмологическое полное обследование с одновременным изучением функционального состояния слезных желез.

Лечение заболевания самое разнообразное. Это кортикостероиды, АКТГ, гормональные препараты, массивная витаминотерапия, сосудорасширяющие средства.

Для лечения применяли также раствор гиалуронидазы 5 ЕД в 1 мм х 5-6р. в день в виде капель, 1% раствор желатина или 10% раствор сыворотки крови на физиологическом растворе, раствор лизоцима, яичный белок, вазелиновое масло, рыбий жир, растворы фибринолизина, хинина, персиковое, облепиховое, вазелиновое масло, препарат Шинкаренко. Прием внутрь 5% раствора пилокарпина. Некоторые авторы сообщают о хорошем эффекте капель Dakrio-Biciron (0,1-0,2% раствора бромгексин – BCL) с одновременным приемом внутрь капсул 12,5 мг бромгексин– BCL. Применяют также галантамин 0,5% в виде капель и подкожных инъекций.

Фактически глазное дно – это то, как выглядит задняя часть глазного яблока, видимая при осмотре. Здесь просматривается сетчатка, сосудистая оболочка и сосок зрительного нерва.

Окраска формируется ретинальными и хориоидальными пигментами и может варьироваться у людей разного цветотипа (более темная у брюнетов и людей негроидной расы, более светлая – у блондинов). Также на интенсивность окраски глазного дна влияет плотность пигментного слоя, которая может меняться. При уменьшении плотности пигмента становятся видны даже сосуды хориоидеи – сосудистой оболочки глаза с темными участками между ними (картина «паркерта»).

ДЗН выглядит при этом розоватой окружностью или овалом до 1,5 мм в сечении. Практически в его центре можно разглядеть небольшую воронку – место выхода центральных кровеносных сосудов (центральная артерия и вена сетчатки).

Ближе к латеральной части диска редко можно заметить еще одно углубление наподобие чаши, оно представляет собой физиологическую экскавацию. Она выглядит немного бледнее медиальной части ДЗН.

Нормальное глазное дно, на котором визуализируются сосок зрительного нерва (1), ретинальные сосуды (2), фовеа (3)

Норма у детей – более интенсивная окраска ДЗН, которая с возрастом становится бледнее. Это же наблюдается и у людей с миопией.
У некоторых людей вокруг ДЗН наблюдается окружность черного цвета, которая образована скоплением пигмента меланина.

Артериальные сосуды глазного дна выглядят более тонкими и светлыми, они более прямые. Венозные по размеру крупнее, в соотношении примерно 3:2, извитее. После выхода из соска зрительного нерва сосуды начинают делиться по дихотомическому принципу практически до капилляров. В самой тонкой части, которую может определить исследование глазного дна, они достигают в диаметре всего 20 мкм.

Мельчайшие сосуды собираются вокруг области макулы и образуют здесь сплетение. Наибольшая его плотность в сетчатке достигается вокруг желтого пятна – области наилучшего видения и световосприятия.

Сама же область желтого пятна (фовеа) полностью лишена сосудов, ее питание осуществляется из хориокапиллярного слоя.

Возрастные особенности

Глазное дно в норме у новорожденных имеет светло-желтую окраску, а ДЗН – бледно-розовый с сероватым оттенком. Такая слабая пигментация обычно исчезает к двухлетнему возрасту. Если подобная картина депигментации наблюдается у взрослых, то это говорит об атрофии зрительного нерва.

Приносящие кровеносные сосуды у новорожденного имеют нормальный калибр, а отводящие бывают немного шире. Если роды сопровождались асфиксией, то глазное дно у детей будет усеяно мелкими точечными геморрагиями по ходу артериол. Со временем (в течение недели) они рассасываются.

При гидроцефалии или другой причине повышенного внутричерепного давления на глазном дне расширены вены, артерии сужены, а границы ДЗН размыты из-за его отека. Если давление продолжает нарастать, то сосок зрительного нерва отекает все больше и начинает продавливать стекловидное тело.

Сужение артерий глазного дна сопровождает врожденную атрофию зрительного нерва. Его сосок выглядит сильно побледневшим (больше в височных областях), но границы сохраняются четкими.

Изменение глазного дна у детей и подростков могут быть:

• с возможностью обратного развития (нет органических изменений);
• транзиторные (оценить их можно только в момент появления);
• неспецифические (нет прямой зависимости от общего патологического процесса);
• преимущественно артериальные (без изменений в сетчатке, характерных для гипертонии).

С возрастом происходит уплотнение стенок сосудов, отчего мелкие артерии становятся менее заметными и в общем артериальная сеть кажется более бледной.

Норма у взрослых должна оцениваться с оглядкой на сопутствующие клинические состояния.

Методы исследования

Существует несколько методик проверки глазного дна. Офтальмологическое обследование, направленное на изучение глазного дна, называется офтальмоскопия.

Осмотр окулистом производится при увеличении линзой гольдмана освещенных областей глазного дна. Офтальмоскопию можно проводить в прямом и обратном виде (изображение будет перевернуто), что обусловлено оптической схемой прибора офтальмоскопа. Обратная офтальмоскопия подходит для общего осмотра, приспособления для ее проведения достаточно просты – вогнутое зеркало с отверстием по центру и лупа. Прямой пользуются при необходимости более точного обследования, которое проводится электрическим офтальмоскопом. Для выявления невидимых в обычном освещении структур используют подсвечивание глазного дна красным, желтым, синим, желто-зеленым лучами.

Для получения точной картины сосудистого рисунка сетчатки используют флуоресцентную ангиографию.

Отчего «болит глазное дно»

Причины изменения картины глазного дна могут относиться к положению и форме ДЗН, патологии сосудов, воспалительным заболеваниям сетчатки.

Сосудистые заболевания

Наиболее часто страдает глазное дно при гипертонической болезни или эклампсии при беременности. Ретинопатия в этом случае является следствием артериальной гипертензии и системного изменения артериол. Патологический процесс протекает в виде миелоэластофиброза, реже гиалиноза. Степень их выраженности зависит от тяжести и длительности течения заболевания.

Результат внутриглазного исследования может установить стадию гипертонической ретинопатии.

Первая: небольшие стенозы артериол, начало склеротических изменений. Гипертензия пока отсутствует.

Вторая: нарастает выраженность стеноза, появляются артерио-венозные перекресты (утолщенная артерия давит на нижележащую вену). Отмечается гипертензия, но состояние организма в целом в норме, сердце и почки пока не страдают.

Третья: постоянный ангиоспазм. В ретине наблюдается выпот в виде «комочков ваты», мелкие кровоизлияния, отек; бледные артериолы имеют вид «серебряной проволоки». Показатели гипертензии высокие, функциональность сердца и почек нарушена.

Четвертая стадия характеризуется тем, что зрительный нерв отекает, а сосуды претерпевают критический спазм.

Если вовремя не снизить давление, то со временем окклюзия артериол вызывает инфаркт сетчатки. Его исходом становится атрофия зрительного нерва и гибель клеток фоторецепторного слоя сетчатки.

Артериальная гипертензия может быть косвенной причиной тромбоза или спазма ретинальных вен и центральной артерии сетчатки, ишемии и гипоксии тканей.

Исследование глазного дна на предмет сосудистых изменений требуется также при системном нарушении обмена глюкозы, которое приводит к развитию диабетической ретинопатии. Обнаруживается избыток сахара в крови, повышается осмотическое давление, развивается внутриклеточный отек, утолщаются стенки капилляров и уменьшается их просвет, что становится причиной ишемии сетчатки. Кроме этого, происходит образование микротромбов в капиллярах вокруг фовеолы, а это приводит к развитию экссудативной макулопатии.

При офтальмоскопии картина глазного дна имеет характерные признаки:

• микроаневризмы ретинальных сосудов в области из стеноза;
• увеличение диаметра вен и развитие флебопатии;
• расширение безсосудистой зоны вокруг макулы, обусловленное перекрытием капилляров;
• появление твердого липидного выпота и мягкого хлопкоподобного экссудата;
• развивается микроангиопатия с появлением муфт на сосудах, телеангиоэктазий;
• множественные мелкие кровоизлияния на геморрагической стадии;
• появление области неоваскуляризации с дальнейшим глиозом – разрастанием фиброзной ткани. Распространение этого процесса постепенно может привести к тракционной отслойке сетчатки.

ДЗН

Патология диска зрительно нерва может выражаться в следующем:

• мегалопапилле – измерение показывает увеличение и побледнение ДЗН (при миопии);
• гипоплазии – уменьшение относительного размера ДЗН в сравнении с сосудами сетчатки (при гиперметропии);
• косом восхождении – ДЗН имеет необычную форму (миопический астигматизм), скопление ретинальных сосудов смещено к носовой области;
• колобоме – дефекте ДЗН в форме выемки, обуславливающим нарушение зрения;
• симптоме «утреннего сияния» – грибовидном выпячивании ДЗН в стекловидное тело. Описания при офтальмоскопии также содержат указание на хориоретинальные пигментированные кольца вокруг приподнятого ДЗН;
• застойном соске и отеке – увеличении соска зрительного нерва, его побледнении и атрофии при повышении внутриглазного давления.

К патологиям глазного дна можно отнести и комплекс нарушений, возникающих при рассеянном склерозе. Это заболевание имеет множественную этиологию, чаще наследственную. При этом происходит разрушение миелиновой оболочки нерва на фоне иммунопатологических реакций, развивается заболевание, носящее название оптический неврит. Происходит острое снижение зрения, появляются центральные скотомы, изменяется цветовосприятие.

На глазном дне можно обнаружить резкую гиперемию и отек ДЗН, его границы стерты. Отмечается признак атрофии зрительного нерва – побледнение его височной области, край ДЗН испещрен щелевидными дефектами, указывающими на начало атрофии нервных волокон сетчатки. Также заметно сужение артерий, образование муфт вокруг сосудов, макулодистрофия.

Лечение при рассеянном склерозе проводят препаратами глюкокортикоидов, поскольку они угнетают иммунную причину заболевания, а также оказывают противовоспалительный и стабилизирующий эффект относительно сосудистых стенок. Используют с этой целью иньекции метилпреднизолона, преднизолона, дексаметазона. В легких случаях можно использовать глазные капли с кортикостероидами, например, Лотопреднол.

Воспаления сетчатки

Хориоретиниты бывают вызваны инфекционно-аллергическими заболеваниями, аллергическими неинфекционными, посттравматическими состояниями. На глазном дне они проявляются множеством округлых образований светло-желтого цвета, которые находятся ниже уровня ретинальных сосудов. Сетчатка при этом имеет мутный вид и сероватый цвет из-за скопления экссудата. С прогрессированием заболевания цвет воспалительных очагов на глазном дне может приближаться к беловатому, поскольку там образуются фиброзные отложения, и сама сетчатка истончается. Ретинальные сосуды практически не изменяются. Исходом воспаления сетчатки бывает катаракта, эндофтальмит, экссудативная, в крайнем случае – атрофия глазного яблока.

Заболевания, затрагивающие сосуды сетчатки, носят название ангиитов. Их причины могут быть очень разнообразными (туберкулез, бруцеллёз, вирусные инфекции, микозы, простейшие). На картине офтальмоскопии просматриваются сосуды, окруженные белыми экссудативными муфтами и полосами, отмечаются участки окклюзии, кистовыдный отек зоны макулы.

Несмотря на тяжесть заболеваний, вызывающих патологи глазного дна, многие пациенты изначально начинают лечение народными средствами. Можно встретить рецепты отваров, капель, примочек, компрессов из свеклы, моркови, крапивы, боярышника, черной смородины, рябины, шелухи лука, васильков, чистотела, бессмертника, тысячелистника и хвои.

Хочется обратить внимание на то, что принимая домашнее лечение и оттягивая визит к врачу, вы можете упустить тот период развития заболевания, на котором его легче всего остановить. Поэтому следует регулярно проходить офтальмоскопию у окулиста, а при выявлении патологии тщательно выполнять его назначения, которые вы можете дополнить народными рецептами.

Поставка полезных веществ к сетчатке осуществляется с помощью кровеносных сосудов, локализующихся на глазном дне. Развитие артериальной гипертензии приводит к повышению внутриглазного давления. Это чревато снижением остроты зрения, давящей болью в области надбровных дуг, значительным снижением работоспособности. Многие люди списывают мигрень и «мушки перед глазами» на усталость, недосып или длительную работу за компьютером. Глазное дно при гипертонической болезни может пострадать вследствие сосудистого спазма. Бывают случаи, когда зрение ухудшается непосредственно во время гипертонического криза, а потом восстанавливается обратно.

Причины изменения глазного дна

Артериальная гипертензия – это коварная болезнь, которая может проходить бессимптомно и случайно обнаруживается только во время планового медицинского обследования. Признаки изменения глазного дна при гипертонической болезни напоминают воспаление сосудов, вызванное глаукомой, которая является локальной патологией.

Нормальное внутриглазное давление составляет 12–22 мм рт. ст. Если, кроме изменения артериального давления нет других симптомов глаукомы, речь идет о гипертензии.

Развитие гипертонической болезни могут провоцировать:

• вредные привычки (алкоголь, курение, наркотики);
• злоупотребление кофе и другими тонизирующими средствами;
• излишний вес, неправильное питание, гиподинамия;
• пожилой возраст, генетическая склонность, хронические стрессы;
• неправильно функционирующая сердечно-сосудистая, эндокринная и нервная системы.

Схема строения глаза

Исследование глазного дна при гипертонической болезни входит в перечень обязательных профилактических процедур, так как её злокачественное течение приводит к поражению внутренних органов. Вместе с сосудами, находящимися в сетчатке, страдают мозговые артерии, что чревато приступом геморрагического инсульта.

С помощью зрительного анализатора познаётся более 80% информации об окружающем мире. Ухудшение зрения при гипертонии – это одно из серьезных осложнений заболевания. Повышенное артериальное давление сопровождается спазмом сосудов, напряжением их стенок, сгущением крови, что чревато инфарктом сетчатки, образованием микротромбов и кровоизлиянием.

Классификация сосудистых патологий сетчатки

При помощи офтальмоскопии диагностируются даже незначительные изменения глазного дна при гипертонической болезни. Офтальмолог по характеру воспаления сосудов сетчатки устанавливает этиологию заболевания, чтобы спрогнозировать его дальнейшее течение и подобрать соответствующее лечение. Иногда допускается применение контрастных методов, например, ангиографии. Боль в глазах, сопровождающаяся слезотечением, может иметь аллергическое происхождение, поэтому важно дифференцировать эти два состояния с помощью терапевтического и офтальмологического исследований.

Среди поражений глазного дна, связанных со стойким повышением артериального давления, выделяют:

• Гипертоническую ангиопатию.
• Гипертонический ангиосклероз.
• Гипертоническую ретинопатию.
• Гипертоническую нейроретинопатию.

Гипертоническая нейроретинопатия

Эти патологии различаются за локализацией воспаления, размерами пораженного очага и уровнем падения зрения. Очень опасным является повреждение зрительного нерва, так как с помощью него осуществляется проведение нервного импульса от рецепторов сетчатки к затылочной доле головного мозга, где происходит обработка визуально полученной информации. Изменения в глазах при гипертонии постепенно прогрессируют, что чревато негативными последствиями.

Вышеприведенные стадии развития поражения сосудов сетчатки могут переходить одна в другую. Сначала происходит воспаление глазных артерий и вен, они не выдерживают чрезмерной нагрузки, вызванной повышением давления в организме. Компенсаторные механизмы истощаются, вследствие чего возникает склерозирование тканей. Злокачественное течение болезни приводит к генерализированному поражению сетчатки вместе со зрительным нервом.

Признаки повышенного внутриглазного давления

При сердечно-сосудистых заболеваниях значительно снижается работоспособность и уровень концентрации. Зрительный анализатор играет важную роль в осуществлении различных видов деятельности. Гипертония и глаукома негативно влияют на состояние сетчатки.

Покраснение глаза

Первыми симптомами поражения глазных сосудов являются:

• покраснение белковой оболочки;
• быстрое развитие усталости во время чтения, длительной работы за компьютером;
• человек плохо видит в сумерках;
• поле зрения становится меньше, картинка словно расплывается;
• давящая боль в височной области;
• солнечный свет вызывает неприятные ощущения, появляются «мушки перед глазами».

Людей, имеющих от природы очень хорошее зрение, начинает пугать стремительное развитие симптомов артериальной гипертензии. На сегодня существуют различные методы лечения, которые заключаются в хирургической коррекции, терапии с помощью витаминов и минералов. Прежде чем приступать к борьбе с ангиопатией глаз, стоит добиться нормализации артериального давления в целом организме.

Клиническая картина изменения очного дна при гипертонии

Степень поражения сосудов зависит от стадии болезни. Сначала она может напоминать переутомление, вызванное излишней нагрузкой на зрительный анализатор. Прогрессируя, симптомы усиливаются и не исчезают даже после полноценного отдыха. Люди бегут покупать капли от конъюнктивита, надевают защитные очки, стараются избегать длительной работы за компьютером, не догадываясь при этом об истинной природе нарушения зрения. К сожалению, многие пациенты обращаются к врачу, когда заболевание уже успело значительно затронуть уровень зрения.

В развитии глазной гипертензии выделяют такие периоды:

• Ангиопатия сетчатки возникает от гипертонии в легкой стадии, что сопровождается кратковременным подъемом артериального давления. Симптомы заболевания, такие как головные боли, «прыгающие мошки» перед глазами, покраснение склер, могут исчезать со временем, а потом снова появляться. Незначительное расширение вен вместе со спазмом артерий, вызывают гиперемию глазного дна.
• Гипертонический ангиосклероз. Патологические изменения глазных сосудов обретают органический характер. К дискомфорту и покраснению присоединяется уплотнение артериальных стенок, что приводит к «симптому медной проволоки» (сосуды глазного дна приобретают желто-красный цвет). Со временем он переходит в «симптом серебряной проволоки», характеризующийся белым оттенком. В месте перекрещивания сосудов наблюдается сдавливание глазной вены, что вызывает симптом Салюса-Гунна.
• Генерализированная ретинопатия. Патологические изменения с сосудов распространяются непосредственно на сетчатку, вызывая её отёк, появление пятен белого и желтоватого цвета, вокруг зрительного пятна образуются фигурки в виде кольца или звезды. На этой стадии заболевания ярко выражено нарушение зрения вследствие снижения его остроты.
• Вовлечение в воспалительный процесс зрительного нерва – нейроретинопатия. Его диск отекает, со времен возникает опухание всей сетчатки. Проницаемость сосудов значительно повышается, возникает их плазматическое просекание.

При последней стадии развития глазной гипертонии возникает необратимое снижение остроты зрения. Только своевременное лечение поможет пациенту с повышенным артериальным давлением сохранить функцию зрительного анализатора и избежать опасных осложнений.

При гипертензии любого генеза отмечаются изменения сосудов глазного дна. Степень выраженности этих изменений зависит от высоты артериального давления и давности гипертонической болезни. При гипертонической болезни различают три стадии изменений в области глазного дна, которые последовательно сменяют друг друга:

1. стадия функциональных изменений - гипертоническая ангиопатия сетчатки;
2. стадия органических изменений - гипертонический ангиосклероз сетчатки;
3. стадия органических изменений в сетчатке и зрительном нерве - гипертоническая ретинопатия и нейроретинопатия.

Вначале происходит сужение артерий и расширение вен, постепенно утолщаются стенки сосудов, в первую очередь артериол и пре капилляров.

При офтальмоскопии определяют степень выраженности атеросклероза. В норме стенки кровеносных сосудов сетчатки не видны при осмотре, а виден только столбик крови, по центру которого проходит яркая световая полоса. При атеросклерозе сосудистые стенки уплотняются, отражение света на сосуде становится менее ярким и более широким. Артерия имеет уже коричневую, а не красную окраску. Наличие таких сосудов называют симптомом «медной проволоки». Когда фиброзные изменения полностью закрывают кровяной столбик, сосуд выглядит как белесоватая трубочка. Это симптом «серебряной проволоки».

Степень выраженности атеросклероза определяют также по изменениям в местах перекреста артерий и вен сетчатки. Н здоровых тканях в местах перекреста четко виден кровяной столбик в артерии и вене, артерия проходит впереди вены, они пересекаются под острым углом. При развитии атеросклероза артерия постепенно удлиняется и при пульсации начинает сдавливать и разворачивать вену. При изменениях первой степени имеется коническое сужение вены по обе стороны от артерии; при изменениях второй степени вена S-образно изгибается и достигает артерии, меняет направление, а затем за артерией возвращается к своему обычному направлению. При изменениях третьей степени вена в центре перекреста становится невидимой. Острота зрения при всех вышеперечисленных изменениях остается высокой. При следующей стадии заболевания в сетчатке появляются кровоизлияния, которые могут быть мелкоточечными (из стенки капилляров) и штрихообразными (из стенки артериолы). При массивном кровоизлиянии кровь прорывается из сетчатки в стекловидное тело. Такое осложнение называется гемофтальмом. Тотальный гемофтальм часто приводит к слепоте, так как в стекловидном теле кровь не может рассосаться. Мелкие кровоизлияния в сетчатке постепенно могут рассосаться. Признаком ишемии сетчатки является «мягкий экссудат» - ватоподобные белесоватые пятна в сетчатой ободочке. Это микроинфаркты слоя нервных волокон, зоны ишемического отека, связанные с закрытием просвета капилляров.

При злокачественной гипертонии в результате высокою артериального давления развивается фибринозный некроз со судов сетчатки и зрительного нерва. При этом отмечается выраженный отек диска зрительного нерва и сетчатой оболочки. У таких людей понижается острота зрения, есть дефект в поле зрения.

При гипертонической болезни поражаются также сосуды хориоидеи. Хориоидальная сосудистая недостаточность является основой для вторичной экссудативной отслойки сетчатки при токсикозе беременных. В случаях эклампсии - быстрого повышения артериального давления - происходит генерализованный спазм артерий. Сетчатка становится «влажной», имеется выраженный ретинальный отек.

При нормализации гемодинамики глазное дно быстро возвращается к норме. У детей и подростков изменения сосудов сетчатки обычно ограничиваются стадией ангиоспазма.

В настоящее время диагноз "артериальная гипертензия" устанавливают в том случае, если в анамнезе имеются указания на стабильное повышение систолического артериального (выше 140 мм рт. ст.) и/или диастолического (выше 90 мм рт. ст.) давления (норма 130/85). Даже при незначительном повышении артериального давления нелеченая артериальная гипертензия приводит к поражению органов-мишеней, которыми являются сердце, головной мозг, почки, сетчатка, периферические сосуды. При артериальной гипертензии нарушается микроциркуляция, отмечаются гипертрофия мышечного слоя сосудистой стенки, локальный спазм артерий, застой в ве-нулах, снижение интенсивности кровотока в капиллярах.

Выявляемые при офтальмоскопическом исследовании изменения в некоторых случаях являются первыми симптомами гипертонической болезни и могут помочь в установлении диагноза. Изменения сосудов сетчатки в разные периоды основного заболевания отражают его динамику, помогают определить стадии развития болезни и составить прогноз.

Стадии изменений сосудов сетчатки при артериальной гипертензии

Для оценки изменений глазного дна, обусловленных артериальной гипертензией, используют классификацию, предложенную М. Л. Красновым, согласно которой выделяют три стадии изменений сосудов сетчатки.

Первая стадия - гипертоническая ангиопатия - характерна для I стадии гипертонической болезни - фазе функциональных сосудистых расстройств. В этой стадии происходят сужение артерий и расширение вен сетчатки, соотношение калибра этих сосудов становится 1:4 вместо 2:3, отмечаются неравномерность калибра и увеличение извилистости сосудов, может наблюдаться симптом артериовенозного перекреста I степени (симптом Салюса-Гунна). Иногда (примерно в 15 % случаев) в центральных отделах сетчатки имеет место штопорообразная извилистость мелких венул (симптом Гвиста). Все эти изменения обратимы; при нормализации артериального давления они регрессируют.

Вторая стадия - гипертонический ангиосклероз сетчатки - стадия органических изменений Отмечается неравномерность калибра и просвета артерий, увеличивается их извитость. В связи с гиалинозом стенок артерий центральная световая полоска (рефлекс по ходу сосуда) становится уже, приобретает желтоватый оттенок, что придает сосуду сходство со светлой медной проволокой. Позднее она еще больше суживается и сосуд приобретает вид серебряной проволоки. Некоторые сосуды полностью облитерируются и видны в виде тонких белых линий. Вены несколько расширены и извиты. Для этой стадии артериальной гипертензии характерен симптом артериовенозного перекреста - симптом Салюса-Гунна). Склерозированная упругая артерия, пересекающая вену, продавливает ее вниз, в результате чего вена слегка изгибается (Салюс-Гунн I). При артериовенозном перекресте II степени изгиб вены становится отчетливо видимым, дугообразным. Она кажется истонченной в середине (Салюс-Гунн II). Позднее венозная дуга на месте перекреста с артерией становится невидимой, вена как будто пропадает (Салюс-Гунн III). Изгибы вены могут провоцировать тромбоз и кровоизлияния. В области диска зрительного нерва могут наблюдаться новообразованные сосуды и микроаневризмы. У части больных диск может быть бледным, однотонным с восковым оттенком.

Стадия гипертонического ангиосклероза сетчатки соответствует фазе устойчивого повышения систолического и диастолического артериального давления при гипертонической болезни IIА и IIБ стадии.

Третья стадия - гипертоническая ангиоретинопатия и нейроретинопатия. На глазном дне, кроме изменений сосудов, появляются кровоизлияния в сетчатку, ее отек и белые очаги, похожие на комки ваты, а также мелкие белые очаги экссудации, иногда с желтоватым оттенком, появляются участки ишемии. В результате нарушения нейроретинальной гемодинамики изменяется состояние диска зрительного нерва, отмечаются его отеки и нечеткость границ. В редких случаях при тяжелой и злокачественной гипертонической болезни наблюдается картина застойного диска зрительного нерва, в связи с чем возникает необходимость дифференциальной диагностики с опухолью мозга.

Скопление мелких очагов вокруг желтого пятна образуют фигуру звезды. Это признак плохого прогноза не только для зрения, но и для жизни.

Состояние сосудов сетчатки зависит от уровня артериального давления, величины периферического сопротивления кровотоку и в определенной степени свидетельствует о состоянии сократительной способности сердца. При артериальной гипертензии диастолическое давление в центральной артерии сетчатки повышается до 98-135 мм рт. ст. (при норме 31-48 мм рт. ст.). У многих больных изменяется поле зрения, снижаются острота зрения и темновая адаптация, нарушается световая чувствительность.

У детей и подростков изменения сосудов сетчатки обычно ограничиваются стадией ангиоспазма.

Выявленные офтальмологом изменения в сосудах сетчатки свидетельствуют о необходимости активного лечения гипертонической болезни.

Патология сердечно-сосудистой системы, в том числе артериальная гипертензия, могут вызывать острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки.

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки (ЦАС) и ее ветвей может быть обусловлена спазмом, эмболией или тромбозом сосуда. В результате непроходимости центральной артерии сетчатки и ее ветвей возникает ишемия, обусловливающая дистрофические изменения в сетчатке и зрительном нерве.

Спазм центральной артерии сетчатки и ее ветвей у молодых людей бывает проявлением вегетососудистых расстройств, а у лиц пожилого возраста чаще возникает органическое поражение сосудистой стенки в связи с артериальной гипертензией, атеросклерозом и др. За несколько дней и даже недель до спазма больные могут жаловаться на временное затуманивание зрения, появление искр, головокружение, головную боль, онемение пальцев рук и ног. Такие же симптомы могут возникать при эндартериите, некоторых отравлениях, эклампсии, инфекционных заболеваниях, при введении анестезирующих средств в слизистую оболочку носовой перегородки, удалении зуба или его пульпы. При офтальмоскопии выявляют сужение всех или отдельных веточек центральной артерии сетчатки с ишемией вокруг. Непроходимость ствола центральной артерии сетчатки возникает внезапно, чаще в утренние часы, и проявляется значительным снижением зрения, вплоть до полной слепоты. При поражении одной из ветвей центральной артерии сетчатки острота зрения может сохраняться. В поле зрения выявляют дефекты.

Эмболия центральной артерии сетчатки

Эмболия центральной артерии сетчатки и ее ветвей чаще наблюдается у молодых людей с эндокринными и септическими заболеваниями, острыми инфекциями, ревматизмом, при травме. При офтальмоскопии глазного дна обнаруживают характерные изменения в области центральной ямки вишневое пятно - симптом "вишневой косточки". Наличие пятна объясняется тем, что на этом участке сетчатка очень тонкая и сквозь нее просвечивает ярко-красная сосудистая оболочка. Диск зрительного нерва постепенно бледнеет, и наступает его атрофия. При наличии цилиоретинальной артерии, являющейся анастомозом между центральной артерией сетчатки и цилиарной артерией, имеется дополнительный кровоток в области желтого пятна и симптом "вишневой косточки" не появляется. На фоне общей ишемии сетчатки папилломакулярная область глазного дна может иметь нормальный цвет. В этих случаях сохраняется центральное зрение.

При эмболии центральной артерии сетчатки зрение никогда не восстанавливается. При кратковременном спазме у молодых людей зрение может вернуться полностью, при длительном же возможен неблагоприятный исход. Прогноз у лиц пожилого и среднего возраста хуже, чем у молодых. При закупорке одной из ветвей центральной артерии сетчатки возникает ишемический отек сетчатки по ходу пораженного сосуда, зрение снижается только частично, наблюдается выпадение соответствующего участка поля зрения.

Лечение острой непроходимости центральной артерии сетчатки и ее ветвей заключается в немедленном назначении общих и местных сосудорасширяющих средств. Под язык - таблетку нитроглицерина, под кожу - 1,0 мл 10 % раствора кофеина, вдыхание амилнитрита (2-3 капли на ватке), ретробульбарно - 0,5 мл 0,1 % раствора сульфата атропина или раствор прискола (10 мг на одно введение, ежедневно в течение нескольких дней), 0,3-0,5 мл 15 % раствора компламина. Внутривенно - 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, внутримышечно - 1 мл 1 % раствора никотиновой кислоты в качестве активатора фибринолиза, 1 мл 1 % раствора дибазола, 2 мл 2 % раствора папаверина гидрохлорида, 2 мл 15 % компламина.

Внутривенно вводят также 1 % раствор никотиновой кислоты (1 мл), 40 % раствор глюкозы (10 мл), чередуя его с 2,4 % раствором эуфиллина (10 мл). Если у больного имеются общие заболевания (нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда), показана антикоагулянтная терапия. При тромбозе центральной артерии сетчатки, возникшем в результате эндартериита, ретробульбарно делают инъекции фибринолизина с гепарином на фоне внутримышечного введения гепарина в дозе 5000-10 000 ЕД 4- 6 раз в день под контролем свертываемости крови и протромбинового индекса. Затем назначают внутрь антикоагулянты непрямого действия - финилин по 0,03 мл 3-4 раза в первые сутки, а в последующем - 1 раз в день.

Внутрь принимают эуфиллин по 0,1 г, папаверин по 0,02 г, дибазол по 0,02 г, но-шпу по 0,04 г, нигексин по 0,25 г 2-3 раза в день, трентал по 0,1 г 3 раза в день.

Показано внутримышечное введение 25 % раствора магния сульфата по 5-10 мл на инъекцию. Антисклеротические средства (препараты йода, метионин по 0,05 г, мисклерон по 0,25 г 3 раза в день), витамины А, В 6 , В, 2 и С назначают в обычных дозах.

Тромбоз центральной вены сетчатки

Тромбоз центральной вены сетчатки (ЦВС) возникает главным образом при гипертонической болезни, атеросклерозе, сахарном диабете, чаще у лиц пожилого возраста. У молодых людей причиной тромбоза центральной вены сетчатки может быть общая (грипп, сепсис, пневмония и др.) или фокальная (чаще заболевания околоносовых пазух и зубов) инфекция. В отличие от острой непроходимости центральной артерии сетчатки тромбоз центральной вены сетчатки развивается постепенно.

В стадии претромбоза на глазном дне появляется венозный застой. Вены темные, расширенные, извитые, четко выражены артериовенозные перекресты. При выполнении ангиографических исследований регистрируют замедление кровотока. При начинающемся тромбозе вены сетчатки темные, широкие, напряжены, по ходу вен - транссудативный отек ткани, на периферии глазного дна по ходу конечных вен имеются точечные кровоизлияния. В активной стадии тромбоза внезапно наступает ухудшение, а затем и полное снижение зрения. При офтальмоскопии диск зрительного нерва отечен, границы смыты, вены расширены, извиты и прерывисты, часто погружены в отечную сетчатку, артерии сужены, наблюдаются кровоизлияния разной величины и формы.

При полном тромбозе кровоизлияния располагаются по всей сетчатке, а при тромбозе ветви они локализуются только в бассейне пораженного сосуда. Тромбоз отдельных ветвей чаще происходит в области артериовенозных перекрестов. Через некоторое время образуются фокусы белого цвета - скопления белка, дегенерации. Под влиянием лечения кровоизлияния могут частично рассосаться, в результате чего улучшается центральное и периферическое зрение.

В центральной зоне глазного дна после полного тромбоза часто появляются новообразованные сосуды, которые обладают повышенной проницаемостью, о чем свидетельствует свободный выход флюоресцеина при ангиографическом исследовании. Осложнениями позднего периода тромбоза центральной вены сетчатки являются рецидивирующие преретинальные и ретинальные кровоизлияния, гемофтальм, связанный с новообразованными сосудами.

После тромбоза центральной вены сетчатки часто развиваются вторичная геморрагическая глаукома, дегенерация сетчатки, макулопатия, пролиферативные изменения в сетчатке, атрофия зрительного нерва. Тромбоз отдельных ветвей центральной вены сетчатки редко осложняется вторичной геморрагической глаукомой, значительно чаще появляются дистрофические изменения центральной области сетчатки, особенно при поражении височной ветви, так как она отводит кровь от макулярного отдела сетчатки.

При непроходимости вен сетчатки у больных с гипертонической болезнью необходимо снизить артериальное давление и повысить перфузионное давление в сосудах глаза. Для снижения артериального давления необходимо дать таблетку клофелина, а для повышения перфузионного давления в сосудах глаза, уменьшения отека в области венозного застоя и снижения экстравазального давления на внутриглазные сосуды рекомендуют этакриновую кислоту по 0,05 г и диакарб по 0,25 г 2 раза в день в течение 5 дней, а также инсталляции 2 % раствора пилокарпина. Благоприятное действие оказывает плазм иноген. Парабульбарно вводят гепарин и кортикостероиды, внутривенно - реополиглюкин и трентал, внутримышечно - гепарин, дозу которого устанавливают в зависимости от времени свертывания крови: оно должно быть увеличено в 2 раза по сравнению с нормой. Затем применяют антикоагулянты непрямого действия (фенилин, неодекумарин). Из симптоматических средств рекомендуют ангиопротекторы (продектин, дицинон), препараты, улучшающие микроциркуляцию (компламин, теоникол, трентал, кавинтон), спазмолитические препараты (папаверин, но-шпа), кортикостероиды (дексазон ретробульбарно и под конъюнктиву), витамины, антисклеротические препараты. В поздние сроки (через 2-3 мес) проводят лазеркоагуляцию пораженных сосудов, используя результаты флюоресцентной ангиографии.

]

Важно знать!

Ретинобластома - наиболее широко распространённое злокачественное новообразование в детской офтальмологии. Это врождённая опухоль эмбриональных структур сетчатки, первые признаки которой появляются в раннем возрасте. Ретинобластома может возникать спорадически или передаваться по наследству.