Вероятность развития инфекционного заболевания в значительной степени определяют:

Ø Видовые свойства возбудителя .

Ø Количество возбудителя – при попадании в организм незначительного числа патогенных микроорганизмов их обычно эффективно элиминируют защитные силы организма, для развития заболевания необходима инфицирующая доза возбудителя.

Инфицирующая доза возбудителя (Di ) – это минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционный процесс.

Ø Не менее значимы пути и место проникновения возбудителя в организм .

Входные ворота инфекции – ткани, лишенные физиологической защиты против конкретного вида микроорганизма, служат местом его проникновения в макроорганизм.

Например, слизистая оболочка трахеи и бронхов являются входными воротами пневмококков, вирусов гриппа, кори и др; слизистая оболочка кишечного тракта – для шигелл, сальмонелл, холерного вибриона; цилиндрический эпителий мочеполового тракта – для гонококков, уретральных микоплазм, хламидий. Ряд возбудителей проникает в организм несколькими путями (стафилококки, протеи, чума и др.) – для них характерен пантропизм .

Ø На развитие инфекционного процесса и его тяжесть существенно влияет и скорость размножения возбудителя .

Роль макроорганизма в развитии инфекционного процесса

Возникновение инфекционного заболевания и особенности его клинического проявления зависят от общей физиологической реактивности организма (т. е. его способности вступать во взаимодействие с микроорганизмом и реагировать на него как на фактор, нарушающий нормальные физиологические функции), которая обусловлена:

Ø Состоянием нервной, эндокринной, иммунной и других систем организма.

Ø Полом и возрастом .

Например, во время менструации, беременности и родов женский организм становиться более чувствительным, в частности к стафилококковым и стрептококковым заболеваниям. Устойчивость ко многим инфекционным заболеваниям детей в возрасте до 6 месяцев связана с наличием материнского иммунитета. Лица преклонного возраста больше подвержены инфекционным заболеваниям вследствие инволюции органов иммунной системы.

Ø Наличие соматических заболеваний (болезни сердечно-сосудистой системы, почек, хронические отравления алкоголем, никотином и др.).

Ø Характером питания. Известно, что при недостаточном, неполноценном и нерациональном питании люди чаще подвержены инфекционным заболеваниям.

Ø Физическим и умственным переутомлением , которые связаны с неравномерным распределением рабочего времени и нарушением режима жизни.

Роль факторов внешней среды в развитии инфекционного процесса

Окружающая среда как третий компонент инфекционного процесса влияет на его возникновение и характер течения, оказывая воздействие как на микро-, так и на макроорганизм.

Ø Климатические условия . В различных климатических зонах юга и севера наблюдается разный уровень заболеваемости кишечными инфекциями, дифтерией, скарлатиной, респираторными вирусными инфекциями.

Ø Температура – охлаждение, перегрев снижает резистентность макроорганизма к инфекции.

Ø Солнечный свет благоприятно влияет на организм и в значительной степени повышает резистентность к инфекционным заболеваниям. Однако в ряде случаев длительное и интенсивное облучение сопровождается понижением устойчивости человеческого организма к ряду патогенных микроорганизмов.

Ø Ионизирующая радиация. Повышенные дозы радиации ослабляют защитно-барьерные функции организма и значительно повышают восприимчивость к различным инфекциям.

Ø Экологическая обстановка – загрязнение воды, воздуха, почвы, особенно в крупных городах, приводит к увеличению частоты инфекционных заболеваний.

Ø Санитарно-гигиенические условия труда и быта.

Ø Чрезвычайно важны и социальные факторы внешней среды: стрессовые ситуации в связи с социально-экономическими и военными конфликтами, состояние здравоохранения, доступность квалифицированной медицинской помощи.

2. Механизмы, пути и факторы передачи инфекции

Механизм передачи возбудителя – это эволюционно сложившийся способ перемещения возбудителя от источника инфекции к восприимчивому организму человека или животного.

Механизм передачи возбудителя реализуется через 3 стадии:

Ø Выделение из зараженного организма;

Ø Циркуляция во внешней среде;

Ø Внедрение в очередной восприимчивый организм.

Факторы передачи – элементы внешней среды, обеспечивающие перенос возбудителя от одного организма к другому.

Пути передачи – это способ проникновения возбудителя в восприимчивый макоорганизм.

Таблица 3.1.

Механизмы	Пути	Факторы	Примеры
Фекально-оральный	контактно-бытовой	пищевые продукты грязные руки, предметы домашнего обихода, игрушки	Брюшной тиф, паратифы Дизентерия
Аэрогенный	воздушно-капельный воздушно-пылевой	воздух со взвешенными каплями жидкости воздух с частицами пыли	Менингит, корь, грипп, ветряная оспа Туберкулез
Трансмиссивный	трансмиссивный (через укус) контаминационный (при втирании)	вши, комары, блохи, клещи и др.	Чума, клещевой энцефалит Сыпной тиф,
Контактный	прямой контакт непрямой (контактный, трансфузионный, артифициальный)	непосредственный контакт предметы больного, кровь, медицинские инструменты	Гонорея, сифилис, ВИЧ-инфекция и другие ЗППП. Столбняк, гепатиты, ВИЧ-инфекция
Вертикальный	трансплацентарный	через плаценту	Краснуха, врожденный сифилис, ВИЧ-инфекция

3. Формы инфекции и их характеристика

Таблица 3.2.

Признак	Наименование форм инфекций
По виду возбудителя	бактериальная вирусная грибковая протозойная
По происхождению	экзогенная эндогенная (аутоинфекция – как разновидность)
По локализации возбудителя	местная (очаговая) общая (генерализованная): бактериемия, вирусемия, сепсис, септицемия, септикопиемия, токсико-септический шок
По длительности пребывания в организме	хроническая носительство
По числу видов возбудителей	моноинфекция смешанная (микст) инфекция
По наличию симптомов	бессимптомная манифестная персистирующая
По механизму передачи	кишечные инфекции инфекции дыхательных путей кровяные инфекции заболевания, передающиеся половым путем раневая инфекция
По источнику инфекции	антропонозы антропозоонозы сапронозы
По степени распространенности	спородическая заболеваемость эпидемическая вспышка эпидемия пандемия эндемические заболевания экзотическая заболеваемость
Повторные заболевания	вторичная инфекция реинфекция суперинфекция

Экзогенная инфекция – инфекция, возникающая в результате заражения человека патогенными микроорганизмами, поступающими из окружающей среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного.

Эндогенная инфекция – инфекция, вызываемая представителями нормальной микрофлоры – условно-патогенными микроорганизмами самого индивидуума.

Аутоинфекция – разновидность эндогенной инфекции, которая возникает в результате самозаражения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой.

Местная (очаговая) инфекция –микроорганизмы локализуются в местном очаге. Генерализованная инфекция – инфекция, при которой возбудитель распространяется по организму лимфогенным или гематогенным путем.

Бактериемия/вирусемия – распространение возбудителя гематогенным путем, при этом кровь является механическим переносчиком возбудителя, т. к. микроорганизмы в ней не размножаются.

Сепсис – генерализованная форма инфекции, характеризующаяся размножением возбудителя в крови. Выделяют 2 формы сепсиса:

Септицемия (первичный сепсис) – возбудитель сразу из входных ворот попадает в кровь и размножается в ней.

Септикопиемия (вторичный метастатический сепсис) развивается в результате генерализации локального инфекционного процесса и характеризуется возникновением вторичных гнойных очагов во внутренних органах.

Токсико-септический шок (бактериальный) – возникает при массивном поступлении бактерий и их токсинов в кровь.

Моноинфекция вызывается одним видом возбудителя, смешанная – двумя или несколькими.

Острая инфекция протекает в короткие сроки.

Хроническая инфекция характеризуется длительным пребыванием микроорганизмов в организме.

Микробоносительство – своеобразная форма инфекционного процесса, при котором макроорганизм не способен полностью элиминировать микроорганизмы, а микроорганизмы не в состоянии больше поддерживать активность инфекционного заболевания. В зависимости от длительности реконвалесцентное носительство разделяют на: о строе (до 3 месяцев после клинического выздоровления) и хроническое (свыше 3 месяцев).

Бессимптомная инфекция (инаппарантная) характеризуется отсутствием клинических проявлений болезни.

Манифестная инфекция характеризуется наличием характерного симптомокомплекса.

Персистирующая инфекция характеризуется чередованием бессимптомных периодов (ремиссии) с периодами клинических проявлений (обострений, рецидивов).

Раневая инфекция (инфекция наружных покровов) – возбудитель попадает в организм человека или животного через порезы, ссадины и другие травматические повреждения целостности кожных покровов (столбняк, газовая гангрена).

Антропонозы – болезни, при которых только человек является источником инфекции (дифтерия, коклюш, лепра).

Зоонозы – болезни, при которых источником инфекции являются животные (бешенство , туляремия, бруцеллез).

Антропозоонозы – источником инфекции могут быть как животные, так и человек.

Сапронозы – инфекционные болезни, возбудители которых являются свободно-живущими в окружающей среде организмами (легионеллез).

Спородическая заболеваемость – единичные, не связанные между собой заболевания.

Эпидемическая вспышка – групповые заболевания, связанные одним источником инфекции и не выходящие за пределы семьи, коллектива , населенных пунктов.

Эпидемия – широкое распространение инфекционной болезни, охватывающее население региона, страны или нескольких стран.

Пандемия – распространяется во многих странах или даже во всех частях света.

Эндемия – постоянно регистрируемая на определенной территории заболеваемость, обусловленная социальными и природными условиями.

Экзотическая заболеваемость – заболеваемость, несвойственная данной местности, развивается в результате заноса или завоза возбудителя с других территорий.

Вторичная инфекция – к первоначальной болезни присоединяется другая, вызванная новым возбудителем.

Реинфекция – заболевание, возникающее после перенесенной инфекции в случае повторного заражения тем же возбудителем.

Суперинфекция – инфицирование макроорганизма тем же возбудителем еще до выздоровления.

Рецидив – возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за счет оставшихся в организме возбудителей.

4. Периоды инфекционного заболевания

Каждая манифестная инфекция характеризуется определенным симптомокомплексом и циклическим течением болезни, т. е. последовательной сменой отдельных ее периодов, отличающихся продолжительностью, клиническими симптомами, микробиологическими, иммунологическими и эпидемиологическими особенностями.

I . Инкубационный период (скрытый) – промежуток времени проникновения возбудителя в организм и появлением первых клинических симптомов заболевания.

Длительность инкубационного периода различна при разных инфекциях (от нескольких часов до нескольких лет) и даже у отдельных больных, страдающих одним и тем же заболеванием. Она зависит от вирулентности возбудителя и его инфицирующей дозы, локализации входных ворот, состояния организма человека перед заболеванием, его иммунного статуса. Больной не представляет опасности для окружающих, поскольку возбудитель обычно не выделяется из организма человека в окружающую среду.

II . Продромальный (начальный) период – появление неспецифических симптомов заболевания. В данный период возбудитель интенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его локализации, а также начинает продуцировать соответствующие ферменты и токсины. Клинические признаки заболевания в этот период не имеют четких специфических проявлений и зачастую одинаковы при разных заболеваниях: повышение температуры тела, головная боль, миалгии и артралгии, недомогание, разбитость, снижение аппетита и т. д. Обычно продолжается от нескольких часов до нескольких дней. При многих инфекционных заболеваниях возбудители в период продромы не выделяются во внешнюю среду (исключение, корь, коклюш и др.).

III. Разгар болезни – появление и нарастанием наиболее характерных, специфичных для конкретного инфекционного заболевания клинических и лабораторных признаков. В начале данного периода обнаруживаются специфические антитела в сыворотке крови больного, титр которых в дальнейшем увеличивается . Возбудитель продолжает интенсивно размножаться в организме, накапливаются значительные количества токсинов и ферментов. Вместе с тем, происходит выделение возбудителя из организма больного , вследствие чего он представляет опасность для окружающих.

IV . Исход заболевания:

Ø выздоровление (реконвалесценция);

Ø микробоносительство;

Ø переход в хроническую форму;

Ø летальный.

Реконвалесценция развивается после угасания основных клинических симптомов. При полном выздоровлении восстанавливаются все функции , нарушенные вследствие инфекционного заболевания. Титр антител достигает максимума . При многих заболеваниях в период реконвалесценции возбудитель выделяется из организма человека в большом количестве.

5. Патогенность, вирулентность, факторы патогенности

Патогенность (от греч. patos – страдание, genos – происхождение) – потенциальная способность микроорганизмов вызывать инфекционный процесс (генетически детерминированный, видовой признак, являющийся качественной характеристикой).

Вирулентность (от лат. virulentus – ядовитый, заразный) – фенотипическое выражение патогенности, т. е. каким образом реализуется патогенность в зависимости от условий (количественная характеристика).

Единицы измерения вирулентности:

D lm ( Dosis letalis minima) – наименьшее количество микроорганизмов, вызывающих не менее 95% гибели лабораторных животных.

Dl50 – летальная доза, вызывающая гибель 50% животных (наиболее объективный критерий).

Dc ( Dosis cerata letalis ) – смертельная доза 100% гибели животных.

Di – инфицирующая доза возбудителя.

Таблица 3.3.

Факторы патогенности микроорганизмов

Структурные и химические компоненты клетки	Ферменты	Токсины
Пили I, II типа Антигены, белки клеточной стенки	Плазмокоагулаза Фибринолизин Гиалуронидаза Лецитиназа Нейраминидаза и др.	Экзотоксины Эндотоксины

Структурные и химические компоненты клетки:

Ø Капсула защищает от фагоцитоза.

Ø Пили I типа принимают участие в адгезии, пили II типа (конъюгативные) участвуют в передаче генетического материала, в частности в передаче R-плазмиды, отвечающей за множественную лекарственную устойчивость.

Ø Жгутики способствуют быстрому перемещению возбудителя в организме.

Ø Антигены и белки клеточной стенки обладают антифагоцитарным действием.

Ферменты патогенности:

Ø Плазмокоагулаза – способствует выпадению нитей фибрина из плазмы и на поверхности микроорганизма образуется фибриновая пленка, защищающая от фагоцитоза (например, St. aureus).

Ø Фибринолизин – превращает плазминоген крови в фермент, растворяющий сгустки фибрина, что способствует распространению возбудителя из местного ограниченного очага.

Ø Гилуронидаза – расщепляет гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества и тем самым повышается проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани.

Ø Лецитиназа – разрушает лецитин, содержащийся в оболочках клеток человека.

Ø Нейраминидаза – расщепляет сиаловую (нейраминовую) кислоту, повышая проницаемость различных тканей.

Ø Коллагеназа – разрушает коллагеновые структуры мышечной ткани, вызывая ее расплавление.

Ø Протеаза – разрушает белки.

Ø Уреаза – гидролизует мочевину с образованием аммиака и СО2 и др.

Токсины :

Бактериальные токсины делятся на экзо - и эндотоксины.

Таблица 3.4.

Сравнительная характеристика экзо - и эндотоксинов

Свойства	Экзотоксины	Эндотоксины
Основные особенности	Выделяются во внешнюю среду	Прочно связаны со структурами бактериальной клетки
Продуцент	Преимущественно Гр (+) бактерии	Гр (−) бактерии
Химическая структура		Липополисахариды клеточной стенки
Чувствительность к температуре	Термолабильны	Термостабильны
Токсичность		Умеренная
Антигенность		Умеренная
Органотропность		Отсутствует
Действие на организм	Специфическое, избирательное	Неспецифическое: повышение температуры, интоксикация, сосудистые нарушения
Возможность получения анатоксина	Легко получить при обработке формалином 0,3-0,4%, при 37-400С в течении 30-40 дней (Рамон,1923)	Большинство не переводится в анатоксины

Классификация экзотоксинов по механизму действия:

Цитотоксины блокируют синтез белка на рибосомах (например, дерматонекротоксин дифтерийной палочки).

Мембранотоксины повышают проницаемость мембраны эритроцитов (гемолизины) и лейкоцитов (лейкоцидины), вызывая гемолиз первых и разрушение вторых (например, α-токсин золотистого стафилококка, О-стрептолизин Str. рyogenes).

Функциональные блокаторы активируют клеточную аденилатциклазу, что приводит к повышению проницаемости стенки тонкой кишки и увеличению выхода жидкости в ее просвет – диарее (холероген холерного вибриона, энтеротоксин E. coli). Функциональные блокаторы (нейротоксины) возбудителей столбняка и ботулизма блокируют передачу нервного импульса.

Эксфолиатины и эритрогенины влияют на процесс взаимодействия клеток между собой и с межклеточным веществом (например, продуцируются St. aureus и Str. рyogenes).

Перечисленные факторы патогенности обуславливают:

Ø Адгезию – процесс прикрепления на клетках хозяина.

Ø Колонизацию – процесс размножения микроорганизмов в месте адгезии, обеспечивает накопление микроорганизмов до такой критической концентрации, которая способна вызвать патологическое действие.

Ø Пенетрацию – проникновение внутрь эпителиальных и других клеток, при этом клетки разрушаются, что сопровождается нарушением целостности эпителиального покрова соответствующего органа и возникновением патологического процесса.

Ø Инвазию – способность проникать через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани.

Ø Агрессию – способность противостоять защитным силам макроорганизма и оказывать патогенное токсическое действие.

6. Инфекционные свойства вирусов.

У вирусов на применяют понятия патогенность и вирулентность, а вместо этих понятий используют термин инфекционность .

Инфекционность вирусов обусловлена:

Ø ДНК или РНК вируса.

Ø Белками капсида, которые могут обладать токсичностью;

Ø Способностью образовывать внутриклеточные включения (например, тельца Бабеша-Негри при бешенстве – в цитоплазме клеток ЦНС, тельца Гварниери при оспе – в цитоплазме эпителиальных клеток);

Ø Антигенами суперкапсида: гемагглютинином, нейраминидазой, F-белком слияния.

Особенности вирусных инфекций

Ø Способность вирусов (большинство ДНК-содержащие) встраивать свою нуклеиновую кислоту в хромосому клетки хозяина при отсутствии стадии репродукции, сборки и выхода вируса из клетки, вызывая интегративную инфекцию (вирогению).

Ø Наличие стадии вирусемии , во время которой вирус циркулирует в крови. Исключение – вирусы, распространяющиеся нейрогенным путем (вирусы бешенства, простого герпеса и др.)

Ø Поражение вирусами лимфоцитов (вирусы гриппа, герпеса, полиомиелита и др.), что приводит к возникновению иммунодефицитных и других иммунопатологических состояний.

Ø Образование внутриядерных или внутрицитоплазматических включений , представляющих собой внутриклеточные скопления вируса (имеют диагностическое значение).

Таблица 3.5.

Формы вирусных инфекций

Инфицирующая доза - минимальное количество жизнеспособных возбудителей, необходимых для развития ИБ . От величины инфицирующей дозы микроба может зависеть тяжесть течения ИП, а в случае условно-патогенных бактерий - возможность его развития.

Условия возникновения инфекции

Они определяются входными воротами инфекции, путями ее распространения в организме, механизмами противоинфекционной резистентности.

Входные ворота

Входные ворота инфекции: место проникновения микробов в макроорганизм . Такими воротами могут быть:

Ú кожный покров (например, для возбудителей малярии, сыпного тифа, кожного лейшманиоза);

Ú слизистые оболочки дыхательных путей (для возбудителей гриппа, кори, скарлатины и др.);

Ú слизистые оболочки ЖКТ (например, для возбудителей дизентерии, брюшного тифа);

Ú слизистая оболочка мочеполовых органов (для возбудителей гонореи, сифилиса и др.);

Ú стенки кровеносных и/или лимфатических сосудов, через которые возбудитель поступает в кровь или лимфу (например, при укусах членистоногих и животных, инъекциях и хирургических вмешательствах).

Входные ворота могут определять нозологическую форму заболевания. Так, внедрение стрептококка в области миндалин вызывает ангину, через кожу - рожу или пиодермию, в области матки - эндометрит.

Пути распространения бактерий

Описано несколько путей распространения бактерий в организме:

Ú по межклеточному пространству (благодаря бактериальной гиалуронидазе или дефектам эпителия);

Ú по лимфатическим капиллярам (лимфогенно);

Ú по кровеносным сосудам (гематогенно);

Ú по жидкости серозных полостей и спинномозгового канала.

Большинство возбудителей имеет тропность к определенным тканям макроорганизма. Это определяется наличием молекул адгезии у микробов и специфических рецепторов у клеток макроорганизма.

Механизмы противоинфекционной резистентности

Существуют эффективные системы защиты, препятствующие проникновению возбудителей в организм, их размножению и реализации их патогенных эффектов. Особенно велика роль факторов, тормозящих проникновение патогенных или условно-патогенных бактерий. В качестве примера в таблице 8-3 представлены основные защитные факторы ЖКТ.

Ы Верстка Таблица 8‑3 Ы

Таблица 8-3. Основные защитные факторы желудочно-кишечного тракта

Учитывая наличие защитных факторов макроорганизма, попадание в него инфекционного агента не означает обязательного и, тем более, немедленного развития ИБ. В зависимости от условий инфицирования и состояния защитных систем, ИП может вообще не развиться или протекать в форме бактерионосительства. В последнем случае какие-либо системные ответные реакции организма (включая иммунные) не выявляются.

Развитие инфекционного процесса зависит от основных свойств микроорганизма. К этим свойствам относятся патогенность и вирулентность.

Патогенность ― это потенциальная способность микробов вызывать инфекционный процесс. Патогенные микробы оказывают поражающее и токсическое действие на ткани больного организма. Патогенность является генетическим признаком определенного вида микроба и определяется его генотипом. Патогенность характеризуется специфичностью действия микроба.

Вирулентность ― мера, степень патогенности, связанная с индивидуальным свойством штамма, которая меняется в различных условиях среды. Высокая вирулентность обычно характерна для свежевыделенных штаммов микробл, а при сохранении их в лабораторных условиях она постепенно снижается, но не исчезает. В эксперименте вирулентность микроба можно усилить последовательными пассажами через организм восприимчивых животных. Например, вирулентность стрептококка возрастает при многократных пассажах через организм белых мышей. В классическом опыте Пастер резко усилил вирулентность вируса бешенства для кроликов путем последовательного пассирования через мозг кроликов.

Создавая неблагоприятные условия для жизнедеятельности патогенного микроба путем воздействия физических, химических и биологических факторов, можно ослабить его вирулентность. К этим факторам относятся: повышенная температура (Пастер стойко ослабил вирулентность возбудителя сибирской язвы при температуре 43°), антимикробные препараты, иммунные сыворотки, пересевы на различные питательные среды.

Объективным показателем вирулентности патогенных микробов в естественных условиях является тяжесть и исход вызываемого ими заболевания, а в лаборатории ― количество (доза), вызывающее гибель или инфицирование подопытных животных. Установлено наиболее верным определение 50% летальной (LD50) или инфицирующей (ID50) дозы. Патогенность рассматривается в органической связи с вирулентностью и характеризуется тремя неотъемлемыми свойствами микроорганизмов: инфективностыо, инвазн-онностью и токсигенностью (В. Д. Тимаков, В. Г. Петровская).

Инфективность (заразительность) ― способность патогенного микроба вызывать инфекционный процесс в естественных условиях. Для инфективности характерны способность микроба выживать во внешней среде и проникать через естественные барьеры, т. е. переходить от больного организма к здоровому.

Инвазионность―способность патогенного микроба преодолевать защитные механизмы организма с целью поражения естественно избранного им органа, где он находит благоприятные условия для активного размножения и количественного накопления. Микробы, обладающие инвазионными свойствами, вызывают на месте их внедрения в организм изменение ткани. Вещества, изменяющие проницаемость местной ткани, называются инвазинами, или факторами распространения. Было установлено, что такое вещество (гиалуронидаза) обнаруживается в фильтратах бульонных культур различных видов микроорганизмов. Инвазионность осуществляется целым арсеналом средств. К ним относятся: гиалуронидаза, капсулообразование, капсульные антигены, агрессины, антифагины.

Гиалуронидаза относится к ферментам патогенности и оказывает разрушающее действие на гиалуроновую кислоту (по-лисахаридное образование соединительной ткани), которая создает препятствие проникновению и распространению микробов в организме. Выявление этого фермента основано на его способности гидролизовать гиалуроновую кислоту, которая теряет способность образовать с уксусной кислотой сгусток муцина.

К а п су л о о б р а з о в а н и е ―вирулентность некоторых видов микробов (пневмококки, сибиреязвенные бактерии и др.) связана с их способностью образовывать капсулы в организме человека и животных. Капсула сибиреязвенной бактерии обладает выраженной антифагоцитарной активностью, т. е. защищает бактерии от действия фагоцитоза. Это было доказано опытом. Если морской свинке ввести смесь капсульной и бескапсульной культур сибиреязвенных бацилл, то фагоцитозу подвергаются только бескапсуль-ные, а капсульные развиваются и размножаются в организме.

Капсульные антигены. Патогенные бактерии содержат поверхностные антигенные компоненты, подавляющие защитные функции макроорганизма. Такими свойствами обладают полисаха-ридные антигены пневмококков, vi-антиген энтеробактерий, М-протеин гемолитических стрептококков и др. Антиген типа vi обнаружен у возбудителя туляремии.

Агрессины ― вещества, подавляющие защитные функции организма, были обнаружены у возбудителей чумы, дифтерии, сибирской язвы, брюшного тифа, паратифов, туберкулеза, а также у пневмококков, стафилококков и стрептококков. Агрессины были получены Байлем при фильтрации экссудата из плевральной полости подопытных животных, зараженных возбудителем сибирской язвы и пневмококками. Сам фильтрат не опасен, но если добавить его к несмертелыюй дозе соответствующего микроба, то это вызывает смертельное заболевание с последующей гибелью лабораторных животных.

Антифагины ― вещества, выделенные из взвеси различных видов микроорганизмов, обладающие способностью подавлять фагоцитоз. Они разрушаются при кипячении в течение 20 минут.

К веществам, определяющим вирулентность микроорганизмов, относятся и химические компоненты. Их молено использовать для дифференциации патогенных микробов от непатогенных. Например, штамм микобактерий туберкулеза (Н = 37 RV), обладающий высокой вирулентностью, содержит 7,6% липополисахаридов и фракцию, состоящую из миколовой кислоты (65―80%), авирулентный штамм (Н = 37 Ra) содержит только 0,5% липополисахаридов и не имеет миколовой кислоты. Выявлена существенная разница в количестве рибонуклеиновой и дезоксирибопуклеиновой кислот у холерного и холероподобиого вибрионов (соответственно 1: 9 и 1:1). Такие данные были обнаружены у некоторых патогенных и пепатогенных микроорганизмов.

Токсигенность ― это способность микроорганизма нарушать метаболические функции макроорганизма. Токсипообразование для некоторых видов микробов является жизненно необходимым процессом. Ядовитые вещества, вызывающие патологические изменения в клетках, тканях и органах макроорганизма, называются токе и нам и.

По характеру образования микробные токсины подразделяются на экзотоксины и эндотоксины.

Экзотоксины выделяются возбудителями газовой анаэробной инфекции, ботулизма, столбняка, дифтерии, дизентерийными бактериями Григорьева―Шига, а также отдельными видами стафилококков и гемолитических стрептококков. Они являются сильными биологическими ядами и в минимальных дозах действуют на чувствительных животных.

Дифтерийный токсин вызывает некроз тканей в зоне внедрения возбудителя и распространяется по всему организму, в котором поражает мышечные, нервные, печеночные, почечные, кожные и другие ткани. Столбнячный токсин действует на двигательные клетки передних рогов спинного мозга и вызывает судорожные мышечные сокращения у восприимчивого организма. Экзотоксины у возбудителей дифтерии, столбняка и газовой анаэробной инфекции разрушаются под воздействием пищеварительных ферментов, а у патогенных стафилококков п палочек ботулизма не разрушаются в желудке и кишечнике. Они вызывают отравление при пероральном введении в организм.

Сила действия микробных токсинов определяется путем их введения в организм восприимчивых животных по принятой методике (Dim, Dl50). За единицу измерения силы дифтерийного токсина принимается 1 Dim, т. е. минимальное количество токсина, которое при подкожном введении морским свинкам весом в 250 г приводит их к гибели на четвертые сутки. Минимальная смертельная доза нативного дифтерийного токсина для морской свинки ― 0,002 мл, столбнячного токсина для белой мыши ― 0,000005 мл, ботулиниче-ского токсина для морской свинки ― 0,00001―0,000001 мл.

Экзотоксины, полученные в очищенном виде, обладают высокой токсичностью для восприимчивых животных. 1 мг азота кристаллического столбнячного токсина содержит 50―75x10", ботули-нического ― 220ХЮ6 Dim для белых мышей и дифтерийного ― 50000―60000 Dim для морских свинок.

Получение экзотоксинов. Токсин получают из питательных сред, в которых культивируются продуценты экзотоксинов, путем их фильтрования. Фильтрат, содержащий экзотоксин, не может считаться чистым токсином, ибо в нем содержатся вещества, входящие в состав питательной среды, и различные продукты обмена. Поэтому проводят очистку и концентрацию токсинов путем применения методов коагуляции в изоэлектрической точке, высаливания сульфатом аммония, многократного переосаждения трихлоруксус-ной кислотой при низкой температуре и рН около 4,0, а также адсорбции различными веществами.

Эндотоксины образуются многими видами микроорганизмов. Например, возбудители брюшного тифа, паратифов А и В, дизентерии, Менингита, гонореи и другие патогенные грамотрицательные бактерии содержат эндотоксины. Они находятся внутри клетки и прочно связаны с телами бактерии. Эндотоксины вызывают в организме комплекс патологических изменений, главным образом действуют на эндотелий капилляров, лейкоциты, лимфо-идную ткань и вегетативную нервную систему. Они освобождаются из клеток при разрушении их ультразвуком, повторным замораживанием и оттаиванием, при экстрагировании слабыми кислотами и щелочами. Например, эндотоксин у дизентерийной бактерии Григорьева―Шига получают путем разрушения клеток и осаждения белков трихлоруксусной или соляной кислотой с последующим центрифугированием.

По химическому составу и некоторым другим признакам токсины делятся на следующие.

Токсины белковой природы ― это экзотоксины, выделяющиеся в питательную среду. Химический состав экзотоксина сложный. Например, дифтерийный экзотоксин имеет общий азот ― 16%, аминный азот ―0,98%, серу ―0,75%, фосфор ― 0,05%. Экзотоксины разрушаются при температуре 60―80° в течение 20―50 минут, при кипячении ― моментально. У экзотоксинов обнаружено явление потенсирования, т. е. смесь токсинов действует на организм более ядовито, чем монотоксин. Резко выражено по-тенсирующее действие токсинов у возбудителей столбняка, газовой анаэробной инфекции и стафилококков, а также возбудителя дифтерии.

Токсины, относящиеся к глюцидо-липидно-про-теиновым комплекса м,― это эндотоксины, связанные с телами грамотрицательных бактерий (кишечно-тифознс-дизентерийная группа, бруцеллы, менингококки). Их не бывает у грамположн-тельных бактерий. Химический состав токсинов: полисахариды (50―65%), жирные кислоты (20―25%), уксусная и фосфорная кислоты, а также протеины и азотистые соединения.

Полисахаридные токсины. Это токсические вещества, выделяемые из бактерий, представляющие собой специфические полисахариды, отличающиеся от обычных полисахаридов содержанием в своем составе глюкозы, галактозы, арабинозы, маннозы, рамнозы, аминосахаридов, липидов и других веществ. Полисахаридные токсины обладают гемолитическими, лейкотоксическими и нейротропными свойствами.

Ферменты патогенности. Токсины играют ведущую роль в патогенезе инфекционных болезней, но не единственную. Их токсическое действие осуществляется в комплексе с ферментами, названными в литературе «ферментами патогенности», и продуктами распада клеток и тканей. Они вызывают не только очаговые поражения, но и через нейро-гуморальную систему нарушения функции различных органов. В результате этого угнетаются защитные механизмы организма, происходит количественное накопление и активное действие возбудителей инфекционных заболеваний.

Обитая в инфицированном организме человека, патогенные бактерии совершают сложные биохимические процессы, катализируемые ферментными системами. Вырабатываемые ими продукты обмена, включая и продукты аутолиза бактерий, нарушают взаимные связи и согласованность действий различных органов и систем в динамике болезни. По характеру влияния на патогенез болезни ферменты патогенности подразделяются на 4 группы: первая ―обладает высокой токсичностью; вторая, не обладая токсичностью,― переводит протоксин в токсин с многократным усилением его ядовитости; третья ― способствует распространению бактерий и их токсинов В тканях; четвертая ― вызывает образование в организме неспецифических ядовитых продуктов клеточного распада.

Ферменты (гиалуронидаза, коагулаза, стрептокиназа и др.) подавляют защитные механизмы организма и усиливают вирулентность у патогенных бактерий. Лейкоцидин стафилококков вызывает гибель нейтрофилов крови; декарбоксилазы аминокислот, синтезируемые бактериями кишечной группы, защищают их от действия кислой среды. По химической структуре ферменты патогенности близки к токсинам. Они взаимодействуют между собой и являются оружием патогенных микробов.

Похожая информация.

)

наименьшее количество патогенных микроорганизмов данного штамма и определенной вирулентности, способное вызвать развитие инфекционного процесса у человека или животного, чувствительного к данному возбудителю.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "Доза инфицирующая" в других словарях:

- (ID) наименьшее количество патогенных микроорганизмов данного штамма и определенной вирулентности, способное вызвать развитие инфекционного процесса у человека или животного, чувствительного к данному возбудителю … Большой медицинский словарь

- (ID50) количественный показатель вирулентности возбудителя инфекционной болезни, выражаемый значением инфицирующей дозы, которая при данном пути заражения вызывает развитие болезни у 50% экспериментальных животных … Большой медицинский словарь

Такое количество (разведение, плотность) иссл. к ры микроорганизмов, к рое вызывает клинически проявляющуюся локальную или генерализованную инфекцию у 50% особей тест системы (животные, эмбрионы, пробирки с к рами клеток). Для определения ИД 50 в … Словарь микробиологии

I см. Доза инфицирующая. II см. Доза инфицирующая средняя … Медицинская энциклопедия

См. Доза инфицирующая … Большой медицинский словарь

См. Доза инфицирующая средняя … Большой медицинский словарь

I Инфекция (позднелат. intectio заражение) сложный патофизиологический процесс взаимодействия макро и микроорганизма, имеющий широкий диапазон проявлений от бессимптомного носительства до тяжелых форм инфекционной болезни. Термин «инфекция»… … Медицинская энциклопедия

Инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением печени, протекающие с интоксикацией и в ряде случаев с желтухой. В соответствии с рекомендацией Комитета экспертов ВОЗ по гепатиту (1976) Г. в. рассматриваются как несколько… … Медицинская энциклопедия

Учение об инфекции – это учение о свойствах микроорганизмов, позволяющих им существовать в макроорганизме и оказывать на него патогенное воздействие и о защитно-приспособительных реакциях макроорганизма, препятствующих этому воздействию.

Инфекция (от лат. inficio) – вношу что-либо вредное, заражаю и позднелатинского «infectio» - заражаю.

Инфекция – совокупность процессов возникающих при взаимодействии между микро- и макроорганизмом.

Инфекционный процесс – совокупность патологических, физиологических, репарационных и других реакций макроорганизма в ответ на внедрение патогенного микроорганизма.

Инфекционная болезнь – совокупность клинических и лабораторных симптомов возникающих в результате реакций на внедрение микроорганизма.

Довольно долго в микробиологии господствовала триада Генле-Коха и ведущая роль в возникновении инфекции отводилась микроорганизму. Соответственно триаде Генле-Коха, микроорганизм, чтобы считаться возбудителем данного инфекционного процесса:

должен всегда встречаться при данном инфекционном процессе и не встречаться у здоровых людей и у больных другими болезнями;

должен быть выделен от больного в чистой культуре;

чистая культура микроорганизма должна вызывать то же самое заболевание у экспериментальных животных.

Но со временем стало очевидно, что развитие инфекции зависит не только от свойств возбудителя, но и во многом определяется состоянием макроорганизма. Микроорганизм, вызывающий инфекцию, может присутствовать и в здоровом макроорганизме. Поэтому в настоящее время инфекционный процесс, его возникновение, развитие и исход рассматривается с точки зрения сложного процесса взаимодействия между микро- и макроорганизмом в определенных условиях внешней среды, в которых оно происходит.

Взаимодействие микро- и макроорганизма может строиться различным образом:

I . Нейтрализм – объекты не влияют друг на друга.

II . Симбиоз – объекты взаимодействуют в различной степени:

А) Комменсализм – выгоду извлекает только один партнер

Б) Мутуализм – взаимовыгодные отношения

Условно-патогеные микроорганизмы обнаруживаются как в окружающей среде, так и в составе нормальной микрофлоры – для здоровых индивидуумов они безвредны, но при массивном инфицировании и нарушении сопротивляемости макроорганизма могут вызывать инфекционный процесс.

Возникновение, течение и исход инфекционного процесса определяется тремя группами факторов:

количественные и качественные характеристики микроба - возбудителя инфекционного процесса;

состояние макроорганизма, степень его восприимчивости к микробу;

действие физических, химических, биологических факторов окружающей микроорганизм и макроорганизм среды.

Качественные и количественные характеристики микроорганизма – возбудителя инфекции.

Патогенный микроорганизм, чтобы вызвать инфекционный процесс должен обладать следующими свойствами:

1) патогенность (вирулентность);

2) нозологическая специфичность и органотропность;

нозологическая специфичность – каждый вид патогенных микробов способен вызывать характерный только для него инфекционный процесс, а так же симптомокомплекс патологических реакций, в какой бы восприимчивый макроорганизм он не попал. У условно-патогенных микробов такой специфичности нет.

органотропность – это поражение клеток, тканей и органов, наиболее подходящих по своим биохимическим свойствам для жизнедеятельности данных микробов.

3) инфицирующая доза – патогенный микроорганизм должен проникать в том количестве, которое способно вызвать инфекцию. Инфицирующая доза индивидуальна для каждого вида.