Pravdepodobnosť vzniku infekčnej choroby je do značnej miery určená:
Ø Druhové vlastnosti patogénu.
Ø Množstvo budiča– pri vstupe malého množstva patogénnych mikroorganizmov do organizmu sú väčšinou obranyschopnosť organizmu účinne eliminované, na rozvoj ochorenia je potrebná infekčná dávka patogénu.
Infekčná dávka patogénu (Di ) – toto je minimálny počet mikrobiálnych buniek, ktoré môžu spôsobiť infekčný proces.
Ø Nie menej významné cesty a miesta prieniku patogénu do tela.
Vstupná brána infekcií – tkanivá bez fyziologickej ochrany proti špecifickému typu mikroorganizmu slúžia ako miesto jeho prieniku do makroorganizmu.
Napríklad sliznica priedušnice a priedušiek sú vstupnými bránami pre pneumokoky, chrípkové vírusy, osýpky atď.; sliznica črevného traktu - pre Shigella, Salmonella, Vibrio cholerae; stĺpcový epitel urogenitálneho traktu - pre gonokoky, uretrálne mykoplazmy, chlamýdie. Množstvo patogénov vstupuje do organizmu viacerými cestami (stafylokoky, Proteus, mor a pod.) – vyznačujú sa tzv. pantropizmus.
Ø Vývoj infekčného procesu a jeho závažnosť je výrazne ovplyvnená o rýchlosť reprodukcie patogénu.
Úloha makroorganizmu vo vývoji infekčného procesu
Výskyt infekčnej choroby a charakteristiky jej klinického prejavu závisia od všeobecná fyziologická reaktivita tela(t. j. jeho schopnosť interagovať s mikroorganizmom a reagovať naň ako na faktor, ktorý narúša normálne fyziologické funkcie), čo je spôsobené:
Ø Stav nervového, endokrinného, imunitného a iného systému tela.
Ø Pohlavie a vek.
Napríklad počas menštruácie, tehotenstva a pôrodu ženské telo stávajú citlivejšími, najmä na stafylokokové a streptokokové ochorenia. Odolnosť voči mnohým infekčným ochoreniam u detí mladších ako 6 mesiacov je spojená s prítomnosťou imunity matky. Starší ľudia sú náchylnejší na infekčné choroby v dôsledku involúcie imunitného systému.
Ø Prítomnosť somatických chorôb(ochorenia kardiovaskulárneho systému, obličiek, chronické otravy alkoholom, nikotínom a pod.).
Ø Povaha výživy. Je známe, že pri nedostatočnej, chybnej a iracionálnej výžive sú ľudia častejšie náchylní na infekčné choroby.
Ø Fyzická a duševná únava, ktoré sú spojené s nerovnomerným rozvrhnutím pracovného času a narušením životosprávy.
Úloha environmentálnych faktorov pri rozvoji infekčného procesu
Prostredie ako tretia zložka infekčného procesu ovplyvňuje jeho výskyt a charakter jeho priebehu, pričom pôsobí na mikro- aj makroorganizmy.
Ø Klimatické podmienky. Rôzne klimatické zóny na juhu a severe majú rôznu mieru výskytu črevné infekcie, záškrt, šarlach, respiračné vírusové infekcie.
Ø teplota - ochladenie, prehriatie znižuje odolnosť makroorganizmu voči infekcii.
Ø slnečné svetlo priaznivo pôsobí na organizmus a výrazne zvyšuje odolnosť voči infekčným chorobám. V mnohých prípadoch je však dlhodobé a intenzívne ožarovanie sprevádzané znížením stability Ľudské telo na množstvo patogénnych mikroorganizmov.
Ø Ionizujúce žiarenie. Zvýšené dávky žiarenia oslabujú ochranné bariérové funkcie organizmu a výrazne zvyšujú náchylnosť na rôzne infekcie.
Ø Ekologická situácia - znečistenie vody, ovzdušia, pôdy, najmä v Hlavné mestá, vedie k zvýšeniu výskytu infekčných ochorení.
Ø Sanitárne a hygienické pracovné a životné podmienky.
Ø Mimoriadne dôležité a sociálne faktory vonkajšie prostredie: záťažové situácie v súvislosti so sociálno-ekonomickými a vojenskými konfliktmi, stav zdravotníctva, dostupnosť kvalifikovanej lekárskej starostlivosti.
2. Mechanizmy, cesty a faktory prenosu infekcie
Mechanizmus prenosu patogénov je evolučne zavedený spôsob presunu patogénu zo zdroja infekcie do vnímavého ľudského alebo zvieracieho organizmu.
Mechanizmus prenosu patogénu prebieha v 3 fázach:
Ø izolácia od infikovaného organizmu;
Ø obeh vo vonkajšom prostredí;
Ø Zavedenie do iného vnímavého organizmu.
Faktory prenosu – prvky vonkajšieho prostredia, ktoré zabezpečujú prenos patogénu z jedného organizmu do druhého.
Prenosové cesty - Toto je spôsob, ako môže patogén preniknúť do citlivého makroorganizmu.
Tabuľka 3.1.
Mechanizmy | Cesty | Faktory | Príklady |
Fekálne-orálne |
kontakt-domácnosť |
produkty na jedenie špinavé ruky, domáce potreby, hračky |
Brušný týfus, paratýfus Dyzentéria |
Aerogénne | vo vzduchu polietavý prach | vzduch so suspendovanými kvapôčkami kvapaliny vzduch s prachovými časticami | Meningitída, osýpky, chrípka, ovčie kiahne Tuberkulóza |
Prenosné | prenosné (cez uhryznutie) kontaminácia (pri trení) | vši, komáre, blchy, kliešte atď. | Mor, kliešťová encefalitída týfus, |
Kontakt | priamy kontakt nepriame (kontaktné, transfúzne, umelé) | priamy kontakt predmety pacienta, krv, lekárske nástroje | Kvapavka, syfilis, infekcia HIV a iné pohlavne prenosné choroby. Tetanus, hepatitída, infekcia HIV |
Vertikálne | transplacentárne | cez placentu | Rubeola, vrodený syfilis, HIV infekcia |
3. Formy infekcie a ich charakteristika
Tabuľka 3.2.
Podpísať | Názvy foriem infekcií |
Podľa typu patogénu | bakteriálne vírusový plesňové prvok |
Podľa pôvodu | exogénne endogénne (autoinfekcia - ako odroda) |
Podľa lokalizácie patogénu | miestny (ohniskový) všeobecné (generalizované): bakteriémia, virémia, sepsa, septikémia, septikopyémia, |
Podľa dĺžky pobytu v tele |
chronický status dopravcu |
Podľa počtu typov patogénov | monoinfekcia zmiešaná (zmiešaná) infekcia |
Na základe symptómov | asymptomatické prejaviť vytrvalý |
Prevodovým mechanizmom | črevné infekcie infekcie dýchacích ciest infekcie krvi pohlavne prenosné choroby infekcia rany |
Podľa zdroja infekcie | antroponózy antropozoonózy sapronózy |
Podľa prevalencie | sporadický výskyt prepuknutie epidémie epidémia pandemický endemických chorôb exotická morbidita |
Opakované ochorenia | sekundárna infekcia reinfekcia superinfekcia |
Exogénna infekcia– infekcia, ktorá vzniká v dôsledku infekcie človeka patogénnymi mikroorganizmami pochádzajúcimi z prostredia s potravou, vodou, vzduchom, pôdou a sekrétmi pacienta.
Endogénna infekcia– infekcia spôsobená zástupcami normálnej mikroflóry – oportúnnymi mikroorganizmami samotného jedinca.
Autoinfekcia– typ endogénnej infekcie, ku ktorej dochádza v dôsledku samoinfekcie prenosom patogénu z jedného biotopu do druhého.
Lokálna (fokálna) infekcia– mikroorganizmy sú lokalizované v lokálnom ohnisku. Generalizovaná infekcia- infekcia, pri ktorej sa patogén šíri po tele lymfogénnymi alebo hematogénnymi cestami.
Bakteriémia/virémia– šírenie patogénu hematogénnou cestou, pričom krv je mechanickým nosičom patogénu, keďže sa v nej nemnožia mikroorganizmy.
Sepsa- generalizovaná forma infekcie charakterizovaná proliferáciou patogénu v krvi. Existujú 2 formy sepsy:
Septikémia (primárna sepsa)– patogén sa zo vstupnej brány okamžite dostane do krvi a rozmnoží sa v nej.
Septikopyémia (sekundárna metastatická sepsa) sa vyvíja v dôsledku zovšeobecnenia lokálneho infekčného procesu a je charakterizovaný výskytom sekundárnych hnisavých ložísk vo vnútorných orgánoch.
Toxicko-septický šok (bakteriálny)– vzniká pri masívnom príleve baktérií a ich toxínov do krvi.
Monoinfekcia spôsobené jedným typom patogénu, zmiešané- dva alebo viac.
Akútna infekcia dochádza v krátkom čase.
Chronická infekcia charakterizované predĺženým pobytom mikroorganizmov v tele.
Mikronosič- zvláštna forma infekčného procesu, pri ktorom makroorganizmus nie je schopný úplne eliminovať mikroorganizmy a mikroorganizmy už nie sú schopné udržať aktivitu infekčného ochorenia. V závislosti od dĺžky trvania sa rekonvalescencia delí na: Osystém(do 3 mesiacov po klinickom zotavení) a chronický(viac ako 3 mesiace).
Asymptomatická infekcia (inparentná) charakterizované absenciou klinické prejavy choroby.
Zjavná infekcia charakterizované prítomnosťou charakteristického komplexu symptómov.
Pretrvávajúca infekcia charakterizované striedaním asymptomatických období (remisia) s obdobiami klinických prejavov (exacerbácie, recidívy).
Infekcia rany(infekcia vonkajšej vrstvy kože) – patogén preniká do ľudského alebo zvieracieho tela reznými ranami, odreninami a inými traumatickými poškodeniami celistvosti kože (tetanus, plynová gangréna).
Antroponózy– choroby, pri ktorých je zdrojom infekcie iba človek (záškrt, čierny kašeľ, lepra).
Zoonózy– choroby, pri ktorých sú zdrojom infekcie zvieratá (besnota, tularémia, brucelóza).
Antropozoonózy– zdrojom nákazy môžu byť zvieratá aj ľudia.
Sapronózy– infekčné choroby, ktorých pôvodcom sú voľne žijúce organizmy v prostredí (legionelóza).
Sporadický výskyt– jednotlivé, nesúvisiace choroby.
Prepuknutie epidémie– skupinové choroby spojené s jedným zdrojom infekcie a nepresahujúce hranice rodiny, komunity alebo obývaných oblastí.
Epidémia– rozšírené infekčné ochorenie postihujúce obyvateľstvo regiónu, krajiny alebo niekoľkých krajín.
Pandemický– distribuované v mnohých krajinách alebo dokonca vo všetkých častiach sveta.
Endemický– choroba, ktorá sa neustále zaznamenáva na určitom území a je spôsobená spoločenskými a prírodnými podmienkami.
Exotická morbidita– chorobnosť, neobvyklá pre danú oblasť, vzniká v dôsledku zavlečenia alebo importu patogénu z iných území.
Sekundárna infekcia - k pôvodnému ochoreniu sa pripája ďalšie, spôsobené novým patogénom.
Reinfekcia– ochorenie, ktoré vzniká po infekcii v prípade opätovnej infekcie rovnakým patogénom.
Superinfekcia– infekcia makroorganizmu tým istým patogénom ešte pred zotavením.
Recidíva– návrat klinických prejavov ochorenia bez opätovnej infekcie v dôsledku patogénov zostávajúcich v tele.
4. Obdobia infekčnej choroby
Každá manifestná infekcia je charakterizovaná špecifickým komplexom symptómov a cyklickým priebehom ochorenia, t.j. postupnou zmenou jeho jednotlivých období, líšiacich sa trvaním, klinickými príznakmi, mikrobiologickými, imunologickými a epidemiologickými znakmi.
ja. Inkubačná doba (skrytá) – časový úsek medzi prienikom patogénu do organizmu a objavením sa prvých klinických príznakov ochorenia.
Trvanie inkubačnej doby sa líši pre rôzne infekcie (od niekoľkých hodín až po niekoľko rokov) a dokonca aj pre jednotlivých pacientov trpiacich rovnakým ochorením. Závisí od virulencie patogénu a jeho infekčnej dávky, lokalizácie vstupnej brány, stavu ľudského tela pred ochorením a jeho imunitného stavu. Pacient nepredstavuje nebezpečenstvo pre ostatných, pretože Patogén sa zvyčajne nevylučuje z telačloveka do prostredia.
II. Prodromálne (počiatočné) obdobie – objavenie sa nešpecifických symptómov ochorenia. Počas tohto obdobia sa patogén intenzívne množí a kolonizuje tkanivo na svojom mieste a tiež začína produkovať zodpovedajúce enzýmy a toxíny. Klinické príznaky ochorenia v tomto období nemajú jasné špecifické prejavy a sú často rovnaké pre rôzne ochorenia: zvýšená telesná teplota, bolesť hlavy, myalgia a artralgia, malátnosť, slabosť, strata chuti do jedla atď. Zvyčajne trvá niekoľko hodín až niekoľko dní. Pre mnohé infekčné choroby patogény počas prodrómu sa neuvoľňujú do vonkajšieho prostredia(výnimka, osýpky, čierny kašeľ a pod.).
III. Výška choroby – vznik a rast najviac charakteristické, špecifické pre špecifické infekčné ochorenie, klinické a laboratórne príznaky. Na začiatku tohto obdobia detegujú sa špecifické protilátky v krvnom sére pacienta, ktorého titer ďalej zvyšuje. Patogén sa v tele naďalej intenzívne množí a hromadí sa značné množstvo toxínov a enzýmov. Zároveň existuje izolácia patogénu z tela pacienta, v dôsledku čoho predstavuje nebezpečenstvo pre ostatných.
IV. Výsledok choroby:
Ø zotavenie (rekonvalescencia);
Ø mikrobiálny nosič;
Ø prechod do chronickej formy;
Ø smrteľné.
Rekonvalescencia sa vyvíja po vymiznutí hlavných klinických príznakov. Po úplnom zotavení všetky funkcie sa obnovia narušená v dôsledku infekčnej choroby. Titer protilátok dosiahne maximálne. Na mnohé ochorenia v období rekonvalescencie Patogén sa z ľudského tela uvoľňuje vo veľkých množstvách.
5. Patogenita, virulencia, faktory patogenity
Patogenita(z gréčtiny pátos- utrpenie, genos– pôvod) – potenciálna schopnosť mikroorganizmov vyvolať infekčný proces (geneticky podmienený, druhovo špecifický znak, ktorý je kvalitatívnym znakom).
Virulencia(z lat. virulentus– jedovaté, infekčné) – fenotypové vyjadrenie patogenity, t.j. ako sa patogenita realizuje v závislosti od podmienok (kvantitatívne charakteristiky).
Jednotky virulencie:
D lm( Dosis letalis minimá) – najmenší počet mikroorganizmov, ktoré spôsobujú najmenej 95 % úmrtí laboratórnych zvierat.
50 dl – smrteľná dávka, ktorá spôsobí smrť 50 % zvierat (najobjektívnejšie kritérium).
Dc( Dosis cerata letalis ) – smrteľná dávka 100% smrti zvierat.
Di – infekčná dávka patogénu.
Tabuľka 3.3.
Faktory patogenity mikroorganizmov
Štrukturálne a chemické zložky bunky | Enzýmy | Toxíny |
|
Pili typ I, II Antigény, proteíny bunkovej steny | Plazmokoaguláza fibrinolyzín Hyaluronidáza Lecitináza Neuraminidáza atď. | Exotoxíny Endotoxíny |
Štrukturálne a chemické zložky bunky:
Ø Kapsula chráni pred fagocytózou.
Ø Napil saTyp I podieľať sa na adhézii, vypilTyp II(konjugatívne) sa podieľajú na prenose genetického materiálu, najmä na prenose R-plazmidu, ktorý je zodpovedný za rezistenciu voči viacerým liečivám.
Ø Flagella prispievajú k rýchlemu pohybu patogénu v tele.
Ø Antigény a proteíny bunkovej steny majú antifagocytárny účinok.
Patogenické enzýmy:
Ø Plazmokoaguláza– podporuje stratu fibrínových vlákien z plazmy a na povrchu mikroorganizmu sa vytvorí fibrínový film, ktorý chráni pred fagocytózou (napr. St. aureus).
Ø fibrinolyzín– premieňa krvný plazminogén na enzým, ktorý rozpúšťa fibrínové zrazeniny, čo prispieva k šíreniu patogénu z lokálneho obmedzeného ohniska.
Ø Giluronidase– odbúrava kyselinu hyalurónovú, ktorá je súčasťou medzibunkovej hmoty, čím zvyšuje priepustnosť slizníc a spojivového tkaniva.
Ø Lecitináza– ničí lecitín obsiahnutý v membránach ľudských buniek.
Ø Neuraminidáza – rozkladá kyselinu sialovú (neuramínovú), čím zvyšuje priepustnosť rôznych tkanív.
Ø kolagenáza– ničí kolagénové štruktúry svalového tkaniva a spôsobuje jeho roztavenie.
Ø Proteáza- ničí bielkoviny.
Ø Ureáza– hydrolyzuje močovinu za vzniku amoniaku a CO2 atď.
Toxíny :
Bakteriálne toxíny sa delia na exo- a endotoxíny.
Tabuľka 3.4.
Porovnávacie charakteristiky exo- a endotoxínov
Vlastnosti | Exotoxíny | Endotoxíny |
Kľúčové vlastnosti | Vypustené do vonkajšieho prostredia | Silne spojený s bakteriálnymi bunkovými štruktúrami |
Producent | Prevažne Gr (+) baktérie | Gr (-) baktérie |
Chemická štruktúra | Lipopolysacharidy bunkovej steny |
|
Citlivosť na teplotu | Tepelne labilné | Tepelne stabilný |
Toxicita | Mierne |
|
Antigenicita | Mierne |
|
Organotropia | Neprítomný |
|
Účinok na telo | Špecifické, selektívne | Nešpecifické: horúčka, intoxikácia, vaskulárne poruchy |
Možnosť získania toxoidu | Ľahko sa získa spracovaním s formaldehydom 0,3-0,4% pri 37-400 °C počas 30-40 dní (Ramon, 1923) | Väčšina sa nepremieňa na toxoidy |
Klasifikácia exotoxínov podľa mechanizmu účinku:
Cytotoxíny blokujú syntézu proteínov na ribozómoch (napríklad difterický bacil dermatonekrotoxín).
Membranotoxíny zvyšujú priepustnosť membrány erytrocytov (hemolyzíny) a leukocytov (leukocidíny), čo spôsobuje hemolýzu erytrocytov a deštrukciu erytrocytov (napríklad α-toxín Staphylococcus aureus, O-streptolyzín Str. pyogenes).
Funkčné blokátory aktivovať bunkovú adenylátcyklázu, čo vedie k zvýšenej priepustnosti steny tenké črevo a zvýšenie uvoľňovania tekutiny do jej lúmenu - hnačka (cholerogén Vibrio cholerae, enterotoxín E. coli). Funkčné blokátory (neurotoxíny) pôvodcov tetanu a botulizmu blokujú prenos nervových vzruchov.
Exfoliatíny a erytrogeníny ovplyvňujú proces interakcie buniek medzi sebou a s medzibunkovou substanciou (napríklad produkovanou St. aureus a Str. рyogenes).
Uvedené faktory patogenity určujú:
Ø Priľnavosť– proces pripojenia k hostiteľským bunkám.
Ø Kolonizácia– proces proliferácie mikroorganizmov v mieste adhézie zabezpečuje akumuláciu mikroorganizmov do takej kritickej koncentrácie, ktorá môže spôsobiť patologický efekt.
Ø Penetrácia- prenikanie do epiteliálnych a iných buniek, pričom bunky sú zničené, čo je sprevádzané porušením integrity epitelového krytu príslušného orgánu a výskytom patologického procesu.
Ø Zamorenie- schopnosť prenikať cez bariéry slizníc a spojivového tkaniva do podložných tkanív.
Ø Agresivita - schopnosť odolávať ochranným silám makroorganizmu a prejavovať patogénny toxický účinok.
6. Infekčné vlastnosti vírusov.
V prípade vírusov sa pojmy patogenita a virulencia nepoužívajú a namiesto týchto pojmov používajú pojem infekčnosť.
Infekčnosť vírusov je spôsobená:
Ø DNA alebo RNA vírus.
Ø kapsidové proteíny, ktoré môžu byť toxické;
Ø Schopnosť vytvárať intracelulárne inklúzie (napríklad Babes-Negriho telieska u besnoty - v cytoplazme buniek CNS, Guarnieriho telieska u kiahní - v cytoplazme epitelových buniek);
Ø Superkapsidové antigény: hemaglutinín, neuraminidáza, F-fúzny proteín.
Zvláštnosti vírusové infekcie
Ø Vírusová schopnosť(väčšinou obsahujúce DNA) postaviť vo svojom nukleová kyselina do chromozómu hostiteľskej bunky v neprítomnosti štádia rozmnožovania, zostavovania a výstupu vírusu z bunky, čo spôsobuje integratívna infekcia (virogenéza).
Ø Dostupnosť štádia virémie, počas ktorej vírus cirkuluje v krvi. Výnimkou sú vírusy, ktoré sa šíria neurogénne (vírusy besnoty, vírusy herpes simplex atď.)
Ø Porážka lymfocytové vírusy(vírusy chrípky, herpes, detská obrna a pod.), čo vedie k vzniku imunodeficiencie a iných imunopatologických stavov.
Ø Tvorba intranukleárnych alebo intracytoplazmatických inklúzií, čo sú intracelulárne nahromadenia vírusu (majú diagnostickú hodnotu).
Tabuľka 3.5.
Formy vírusových infekcií
Infekčná dávka - minimálny počet životaschopných patogénov potrebný na rozvoj IB. Závažnosť IP a v prípade oportúnnych baktérií možnosť jej vývoja môže závisieť od veľkosti infekčnej dávky mikróbu.
Podmienky pre vznik infekcie
Určujú ich vstupné brány infekcie, spôsoby jej šírenia v organizme a mechanizmy protiinfekčnej rezistencie.
Vstupná brána
Vstupné brány infekcie: miesto prieniku mikróbov do makroorganizmu. Takéto brány môžu byť:
Ú koža (napríklad pre patogény malárie, týfus, kožná leishmanióza);
Ú slizníc dýchacích ciest (pri patogénoch chrípky, osýpok, šarlachu a pod.);
Ú sliznice tráviaceho traktu (napríklad pre patogény dyzentérie, brušného týfusu);
Ú sliznice urogenitálnych orgánov (pre patogény kvapavky, syfilisu atď.);
Ú steny krvných a/alebo lymfatických ciev, cez ktoré patogén vstupuje do krvi alebo lymfy (napríklad uhryznutím článkonožcami a zvieratami, injekciami a chirurgickými zákrokmi).
Vstupná brána dokáže určiť nosologickú formu ochorenia. Zavedenie streptokoka do oblasti mandlí teda spôsobuje bolesť hrdla cez kožu - erysipel alebo pyodermiu, v oblasti maternice - endometritídu.
Cesty šírenia baktérií
Bolo opísaných niekoľko spôsobov šírenia baktérií v tele:
Ú v medzibunkovom priestore (v dôsledku bakteriálnej hyaluronidázy alebo defektov epitelu);
Ú cez lymfatické kapiláry (lymfogénne);
Ú cez krvné cievy (hematogénne);
Ú cez tekutinu seróznych dutín a miechového kanála.
Väčšina patogénov má tropizmus pre určité tkanivá makroorganizmu. To je určené prítomnosťou adhéznych molekúl v mikróboch a špecifických receptorov v bunkách makroorganizmu.
Mechanizmy protiinfekčnej rezistencie
Existujú účinné obranné systémy, ktoré zabraňujú vstupu patogénov do organizmu, ich rozmnožovaniu a realizácii ich patogénnych účinkov. Zvlášť dôležitá je úloha faktorov, ktoré inhibujú penetráciu patogénnych alebo oportúnnych baktérií. Ako príklad tabuľka 8-3 uvádza hlavné ochranné faktory gastrointestinálneho traktu.
Tabuľka rozloženia S 8‑3 S
Tabuľka 8-3. Hlavné ochranné faktory gastrointestinálneho traktu
Vzhľadom na prítomnosť protektívnych faktorov makroorganizmu neznamená vstup infekčného agens do neho povinný a najmä okamžitý rozvoj IB. V závislosti od podmienok infekcie a stavu ochranných systémov sa IP nemusí vyvinúť vôbec alebo sa môže vyskytnúť vo forme bakteriálneho nosiča. V druhom prípade sa nezistia žiadne systémové reakcie tela (vrátane imunity).
Vývoj infekčného procesu závisí od základných vlastností mikroorganizmu. Tieto vlastnosti zahŕňajú patogenitu a virulenciu.
Patogenita je potenciálna schopnosť mikróbov spôsobiť infekčný proces. Patogénne mikróby majú škodlivý a toxický účinok na tkanivá chorého tela. Patogenita je genetická charakteristika určitého typu mikróbov a je určená jeho genotypom. Patogenita je charakterizovaná špecifickosťou pôsobenia mikróbu.
Virulencia je miera, stupeň patogenity spojený s jednotlivými vlastnosťami kmeňa, ktorý sa mení za rôznych podmienok prostredia. Vysoká virulencia je zvyčajne charakteristická pre čerstvo izolované kmene mikróbov a pri ich konzervácii v laboratórnych podmienkach postupne klesá, no nezmizne. V experimente môže byť virulencia mikróbov zvýšená postupnými prechodmi cez telo vnímavých zvierat. Napríklad virulencia streptokoka sa zvyšuje opakovaným prechodom cez telo bielych myší. V klasickom experimente Pasteur dramaticky zvýšil virulenciu vírusu besnoty u králikov postupným prechodom cez mozgy králikov.
Vytváranie nepriaznivé podmienky pre život patogénneho mikróba vystavením fyzikálnym, chemickým a biologickým faktorom môže byť jeho virulencia oslabená. Medzi tieto faktory patria: zvýšená teplota (Pasteur vytrvalo oslaboval virulenciu patogénu antraxu pri teplote 43°), antimikrobiálne lieky, imunitné séra, subkultúry na rôznych živných médiách.
Objektívnym ukazovateľom virulencie patogénnych mikróbov v prirodzených podmienkach je závažnosť a výsledok choroby, ktorú spôsobujú, av laboratóriu - množstvo (dávka), ktoré spôsobuje smrť alebo infekciu pokusných zvierat. Najpresnejšia definícia bola stanovená ako 50 % letálnej (LD50) alebo infekčnej (ID50) dávky. Patogenita sa zvažuje v organickej súvislosti s virulenciou a je charakterizovaná tromi integrálnymi vlastnosťami mikroorganizmov: infekčnosťou, invazívnosťou a toxigenitou (V.D. Timakov, V.G. Petrovskaya).
Infekčnosť (infekčnosť) je schopnosť patogénneho mikróbu vyvolať infekčný proces v prirodzených podmienkach. Infekčnosť je charakterizovaná schopnosťou mikróba prežiť vo vonkajšom prostredí a preniknúť cez prirodzené bariéry, teda prejsť z chorého organizmu do zdravého.
Invazívnosť je schopnosť patogénneho mikróbu prekonať obranné mechanizmy organizmu, aby poškodil svoj prirodzene zvolený orgán, kde nachádza priaznivé podmienky pre aktívne rozmnožovanie a kvantitatívne hromadenie. Mikróby s invazívnymi vlastnosťami spôsobujú zmeny tkaniva v mieste ich zavedenia do tela. Látky, ktoré menia priepustnosť lokálneho tkaniva, sa nazývajú invazíny alebo šíriace sa faktory. Zistilo sa, že takáto látka (hyaluronidáza) sa nachádza vo filtrátoch bujónových kultúr rôzne druhy mikroorganizmov. Invazívnosť sa uskutočňuje celým arzenálom prostriedkov. Patria sem: hyaluronidáza, tvorba kapsuly, kapsulárne antigény, agressíny, antifagíny.
Hyaluronidáza je patogénny enzým a má deštruktívny účinok na kyselinu hyalurónovú (tvorba polysacharidov spojivového tkaniva), ktorá vytvára prekážku pre prenikanie a šírenie mikróbov v tele. Identifikácia tohto enzýmu je založená na jeho schopnosti hydrolyzovať kyselinu hyalurónovú, ktorá stráca svoju schopnosť tvorby octová kyselina zrazenina mucínu.
Tvorba kapsúl – virulencia niektorých druhov mikróbov (pneumokoky, baktérie antraxu a pod.) je spojená s ich schopnosťou vytvárať kapsuly v tele ľudí a zvierat. Puzdro baktérie antraxu má výraznú antifagocytárnu aktivitu, t.j. chráni baktérie pred pôsobením fagocytózy. To je dokázané skúsenosťami. Ak sa morčaťu injekčne podá zmes kapsulárnych a nekapsulárnych kultúr antraxových bacilov, potom iba tie nekapsulárne podstúpia fagocytózu a kapsulárne sa v tele vyvíjajú a množia.
Antigény kapsúl. Patogénne baktérie obsahujú povrchové antigénne zložky, ktoré potláčajú ochranné funkcie makroorganizmu. Takéto vlastnosti majú polysacharidové antigény pneumokokov, vi-antigén enterobaktérií, M-proteín hemolytických streptokokov atď.. Antigén typu vi bol nájdený u pôvodcu tularémie.
Agresíny sú látky, ktoré potláčajú ochranné funkcie organizmu a našli sa v patogénoch spôsobujúcich mor, záškrt, antrax, brušný týfus, paratýfus, tuberkulózu, ale aj pneumokoky, stafylokoky a streptokoky. Agressíny získal Bayle filtráciou exsudátu z pleurálnej dutiny pokusných zvierat infikovaných antraxom a pneumokokmi. Samotný filtrát nie je nebezpečný, ale ak sa pridá k nesmrteľnej dávke zodpovedajúceho mikróbu, spôsobí smrteľné ochorenie s následným úhynom laboratórnych zvierat.
Antifágy sú látky izolované zo suspenzie rôznych druhov mikroorganizmov, ktoré majú schopnosť potláčať fagocytózu. Zničia sa varom počas 20 minút.
Medzi látky, ktoré určujú virulenciu mikroorganizmov, patria aj chemické zložky. Môžu byť použité na odlíšenie patogénnych mikróbov od nepatogénnych. Napríklad kmeň Mycobacterium tuberculosis (H = 37 RV), ktorý je vysoko virulentný, obsahuje 7,6 % lipopolysacharidov a frakciu pozostávajúcu z kyseliny mykolovej (65 – 80 %), avirulentný kmeň (H = 37 Ra) obsahuje iba 0,5 % lipopolysacharidov. lipopolysacharidov a neobsahuje kyselinu mykolovú. Významný rozdiel bol odhalený v množstve ribonukleových a deoxyribopukleových kyselín v cholere a cholere podobných vibriách (1:9 a 1:1). Takéto údaje sa našli u niektorých patogénnych a pepatogénnych mikroorganizmov.
Toxigenita je schopnosť mikroorganizmu narušiť metabolické funkcie makroorganizmu. Pre niektoré typy mikróbov je tvorba toxínov životne dôležitý proces. Toxické látky, ktoré spôsobujú patologické zmeny v bunkách, tkanivách a orgánoch makroorganizmu, sa nazývajú prúd a my.
Podľa povahy ich tvorby sa mikrobiálne toxíny delia na exotoxíny a endotoxíny.
Exotoxíny sú uvoľňované patogénmi plynovej anaeróbnej infekcie, botulizmu, tetanu, záškrtu, baktérií Grigoriev-Shiga dyzentérie, ako aj určitých typov stafylokokov a hemolytických streptokokov. Sú to silné biologické jedy a na citlivé zvieratá pôsobia v minimálnych dávkach.
Difterický toxín spôsobuje nekrózu tkaniva v oblasti, kde je patogén zavlečený a šíri sa po tele, v ktorom postihuje svaly, nervy, pečeň, obličky, kožu a iné tkanivá. Tetanový toxín pôsobí na motorické bunky predného rohu miechy a vo vnímavom organizme spôsobuje kŕčovité svalové kontrakcie. Exotoxíny v pôvodcoch záškrtu, tetanu a plynovej anaeróbnej infekcie sa pod vplyvom tráviacich enzýmov ničia a pri patogénnych stafylokokoch a botulizme sa neničia bacily v žalúdku a črevách. Pri perorálnom podaní do tela spôsobujú otravu.
Sila účinku mikrobiálnych toxínov sa určuje ich zavedením do tela vnímavých zvierat podľa prijatej metódy (Dim, Dl50). Jednotkou merania sily difterického toxínu je 1 Dim, t.j. minimálne množstvo toxínu, ktoré pri subkutánnom podaní morčatám s hmotnosťou 250 g vedie k ich úhynu na štvrtý deň. Minimálna smrteľná dávka natívneho difterického toxínu pre morča je 0,002 ml, tetanický toxín pre bielu myš je 0,000005 ml, botulotoxín pre morča je 0,00001-0,000001 ml.
Exotoxíny získané v purifikovanej forme sú vysoko toxické pre vnímavé zvieratá. 1 mg dusíkového kryštalického tetanového toxínu obsahuje 50-75x10", botulín - 220XY6 Dim pre biele myši a záškrt - 50 000-60 000 Dim pre morčatá.
Získanie exotoxínov. Toxín sa získava zo živných médií, v ktorých sa pestujú producenti exotoxínov ich filtráciou. Filtrát obsahujúci exotoxín nemožno považovať za čistý toxín, pretože obsahuje látky, ktoré sú súčasťou živného média a rôznych metabolických produktov. Preto sa čistenie a koncentrácia toxínov uskutočňuje pomocou metód koagulácie v izoelektrickom bode, vysolenia síranom amónnym, opakovaného zrážania kyselinou trichlóroctovou pri nízkej teplote a pH asi 4,0, ako aj adsorpcie rôznymi látkami.
Endotoxíny sú produkované mnohými druhmi mikroorganizmov. Napríklad pôvodcovia týfusu, paratýfusu A a B, úplavice, meningitídy, kvapavky a iných patogénnych gramnegatívnych baktérií obsahujú endotoxíny. Sú umiestnené vo vnútri bunky a sú pevne spojené s telami baktérií. Endotoxíny spôsobujú komplex patologických zmien v organizme, postihujú najmä endotel kapilár, leukocyty, lymfoidné tkanivo a vegetatívne nervový systém. Uvoľňujú sa z buniek, keď sú zničené ultrazvukom, opakovaným zmrazovaním a rozmrazovaním alebo pri extrakcii slabými kyselinami a zásadami. Napríklad endotoxín z baktérie úplavice Grigoriev-Shiga sa získava zničením buniek a vyzrážaním proteínov kyselinou trichlóroctovou alebo chlorovodíkovou, po ktorej nasleduje centrifugácia.
Na základe chemického zloženia a niektorých ďalších charakteristík sa toxíny delia na nasledujúce.
Proteínové toxíny sú exotoxíny uvoľňované do živného média. Chemické zloženie komplex exotoxínov. Napríklad difterický exotoxín má celkový dusík - 16%, amínový dusík - 0,98%, síra - 0,75%, fosfor - 0,05%. Exotoxíny sa ničia pri teplote 60 – 80 °C po dobu 20 – 50 minút a ihneď po varení. Exotoxíny majú potenciačný jav, t.j. zmes toxínov pôsobí na telo jedovatejšie ako monotoxín. Zvyšujúci účinok toxínov sa výrazne prejavuje u pôvodcov tetanu, plynovej anaeróbnej infekcie a stafylokokov, ako aj u pôvodcov záškrtu.
Toxíny patriace do komplexu glucido-lipid-proteín sú endotoxíny spojené s telami gramnegatívnych baktérií (skupina enterickej týfusovej dyzentérie, Brucella, meningokok). V grampozitívnych baktériách sa nevyskytujú. Chemické zloženie toxínov: polysacharidy (50–65 %), mastné kyseliny(20–25 %), kyseliny octovej a fosforečnej, ako aj bielkoviny a dusíkaté zlúčeniny.
Polysacharidové toxíny. Ide o toxické látky uvoľňované z baktérií, čo sú špecifické polysacharidy, ktoré sa od bežných polysacharidov líšia obsahom glukózy, galaktózy, arabinózy, manózy, ramnózy, aminosacharidov, lipidov a ďalších látok. Polysacharidové toxíny majú hemolytické, leukotoxické a neurotropné vlastnosti.
Enzýmy patogenity. Toxíny zohrávajú vedúcu úlohu v patogenéze infekčných chorôb, ale nie jedinú. Ich toxický účinok sa uskutočňuje v kombinácii s enzýmami, ktoré sa v literatúre nazývajú „enzýmy patogénnosti“ a produkty rozpadu buniek a tkanív. Spôsobujú nielen fokálne lézie, ale aj prostredníctvom neurohumorálneho systému dysfunkciu rôznych orgánov. V dôsledku toho sú obranné mechanizmy tela inhibované a dochádza ku kvantitatívnej akumulácii a aktívnemu pôsobeniu patogénov infekčných chorôb.
Patogénne baktérie žijúce v infikovanom ľudskom tele vykonávajú zložité biochemické procesy katalyzované enzýmovými systémami. Produkty látkovej premeny, ktoré produkujú, vrátane produktov bakteriálnej autolýzy, narúšajú vzájomné prepojenia a koordináciu pôsobenia rôznych orgánov a systémov v dynamike ochorenia. Podľa povahy ich vplyvu na patogenézu ochorenia sú enzýmy patogenity rozdelené do 4 skupín: prvý má vysokú toxicitu; druhý, bez toxicity, transformuje protoxín na toxín s mnohonásobným zvýšením jeho toxicity; tretí - podporuje šírenie baktérií a ich toxínov v tkanivách; štvrtý - spôsobuje tvorbu nešpecifických toxických produktov bunkového rozpadu v tele.
Enzýmy (hyaluronidáza, koaguláza, streptokináza atď.) potláčajú obranné mechanizmy organizmu a zvyšujú virulenciu patogénnych baktérií. Stafylokokový leukocidín spôsobuje smrť krvných neutrofilov; Pred pôsobením kyslého prostredia ich chránia aminokyselinové dekarboxylázy, syntetizované črevnými baktériami. Z hľadiska ich chemickej štruktúry sú enzýmy patogenity blízke toxínom. Navzájom sa ovplyvňujú a sú zbraňami patogénnych mikróbov.
Súvisiace informácie.
)
najmenší počet patogénnych mikroorganizmov daného kmeňa a určitá virulencia, ktorá môže spôsobiť rozvoj infekčného procesu u človeka alebo zvieraťa citlivého na daný patogén.
1. Malá lekárska encyklopédia. - M.: Lekárska encyklopédia. 1991-96 2. Prvá pomoc. - M.: Veľká ruská encyklopédia. 1994 3. Encyklopedický slovník medicínskych termínov. - M.: Sovietska encyklopédia. - 1982-1984.
Pozrite sa, čo je „infekčná dávka“ v iných slovníkoch:
- (ID) najmenší počet patogénnych mikroorganizmov daného kmeňa a určitá virulencia, ktorá môže spôsobiť rozvoj infekčného procesu u osoby alebo zvieraťa citlivého na daný patogén... Veľký lekársky slovník
- (ID50) kvantitatívny ukazovateľ virulencie pôvodcu infekčného ochorenia vyjadrený hodnotou infekčnej dávky, ktorá pri danej ceste infekcie spôsobí rozvoj ochorenia u 50 % pokusných zvierat. .. Veľký lekársky slovník
Toto množstvo (riedenie, hustota) výskumu. ry mikroorganizmy, ktoré spôsobujú klinicky prejavenú lokálnu alebo generalizovanú infekciu u 50 % jedincov v testovacom systéme (zvieratá, embryá, skúmavky s bunkami). Na určenie ID 50 v... Mikrobiologický slovník
Vidím infekčnú dávku. Vidím priemernú infekčnú dávku... Lekárska encyklopédia
Pozri Infekčná dávka... Veľký lekársky slovník
Pozri Priemerná infekčná dávka... Veľký lekársky slovník
I Infekcia (lat. neskorá intectio infekcia) je komplexný patofyziologický proces interakcie medzi makro a mikroorganizmami, ktorý má široké spektrum prejavov od asymptomatického nosičstva až po ťažké formy infekčného ochorenia. Termín "infekcia" ... ... Lekárska encyklopédia
Infekčné ochorenia charakterizované prevládajúcim poškodením pečene, vyskytujúce sa pri intoxikácii a v niektorých prípadoch aj žltačke. V súlade s odporúčaním Expertného výboru WHO pre hepatitídu (1976) G. v. sú považované za viaceré... Lekárska encyklopédia
Doktrína infekcie- ide o náuku o vlastnostiach mikroorganizmov, ktoré im umožňujú existovať v makroorganizme a pôsobiť naň patogénne, a o ochranno-adaptívnych reakciách makroorganizmu, ktoré tomuto účinku bránia.
Infekcia(z latinského inficio) - zavádzam niečo škodlivé, infikujem a neskorolatinské „infectio“ - infikujem.
Infekcia– súbor procesov, ktoré vznikajú pri interakcii medzi mikro- a makroorganizmami.
Infekčný proces– súbor patologických, fyziologických, reparačných a iných reakcií makroorganizmu v reakcii na zavlečenie patogénneho mikroorganizmu.
Infekčná choroba– súbor klinických a laboratórnych symptómov vyplývajúcich z reakcií na zavlečenie mikroorganizmu.
Pomerne dlho dominovala mikrobiológia triáda Henle-Koch a vedúca úloha vo výskyte infekcie bola priradená mikroorganizmu. Podľa Henle-Kochovej triády mikroorganizmus, ktorý sa má považovať za pôvodcu daného infekčného procesu:
by sa mal vyskytnúť vždy počas daného infekčného procesu a nemal by sa vyskytovať u zdravých ľudí alebo u pacientov s inými ochoreniami;
musí byť izolovaný od pacienta v čistej kultúre;
čistá kultúra mikroorganizmu by mala spôsobiť rovnaké ochorenie u pokusných zvierat.
Postupom času sa však ukázalo, že vývoj infekcie závisí nielen od vlastností patogénu, ale je do značnej miery určený aj stavom makroorganizmu. Mikroorganizmus, ktorý infekciu spôsobuje, môže byť prítomný aj v zdravom makroorganizme. Preto sa v súčasnosti infekčný proces, jeho výskyt, vývoj a výsledok posudzuje z pohľadu komplexného procesu interakcie medzi mikro- a makroorganizmami v určitých podmienkach prostredia, v ktorých sa vyskytuje.
Interakcia mikro- a makroorganizmov môže byť štruktúrovaná rôznymi spôsobmi:
ja. Neutralizmus– predmety sa navzájom neovplyvňujú.
II. Symbióza- objekty interagujú v rôznej miere:
A) Komenzalizmus – výhody len pre jedného partnera
B) Mutualizmus - obojstranne výhodné vzťahy
Oportunistické mikroorganizmy sa nachádzajú v prostredí aj ako súčasť normálnej mikroflóry - pre zdravých jedincov sú neškodné, ale pri masívnej infekcii a narušení odolnosti makroorganizmu môžu vyvolať infekčný proces.
Výskyt, priebeh a výsledok infekčného procesu určujú tri skupiny faktorov:
kvantitatívne a kvalitatívne charakteristiky mikróba - pôvodcu infekčného procesu;
stav makroorganizmu, stupeň jeho citlivosti na mikrób;
pôsobenie fyzikálnych, chemických, biologických faktorov obklopujúcich mikroorganizmus a makroorganizmus.
Kvalitatívne a kvantitatívne charakteristiky mikroorganizmu, ktorý spôsobuje infekciu.
Na vyvolanie infekčného procesu musí mať patogénny mikroorganizmus tieto vlastnosti:
1) patogenita (virulencia);
2) nosologická špecifickosť a organotropia;
nozologická špecifickosť – každý typ patogénneho mikróbu je schopný vyvolať infekčný proces, ktorý je charakteristický len pre neho, ako aj symptómový komplex patologických reakcií, bez ohľadu na to, do akého citlivého makroorganizmu vstúpi. Oportunistické mikróby takúto špecifickosť nemajú.
organotropia – ide o poškodenie buniek, tkanív a orgánov, ktoré sú svojimi biochemickými vlastnosťami najvhodnejšie pre život týchto mikróbov.
3) infekčná dávka – patogénny mikroorganizmus musí preniknúť v množstve, ktoré je schopné spôsobiť infekciu. Infekčná dávka je pre každý druh individuálna.
