Hypertenzia je patológia, volanie zmeny súvisiace s vekom, ale teraz sa čoraz viac pozoruje u ľudí, ktorí vedú neaktívny životný štýl a trávia veľa času pri počítači. V niektorých prípadoch sa toto ochorenie môže prejaviť počas puberty u dospievajúcich v dôsledku náhlych hormonálnych zmien. Pri nadmernej záťaži môže telo trpieť aj hypertenziou. Hypertenzia je často spôsobená poruchami vo fungovaní kardiovaskulárneho systému, v dôsledku čoho sa cievy zužujú a tlak stúpa. Hypertenzia a zrak spolu úzko súvisia. Fundus oka s hypertenziou trpí najviac a zhoršuje celkovú pohodu.
Hypertonické ochorenie
Príčiny zmien v funduse
Hypertenzia v prvom štádiu vývoja nijako neovplyvňuje zrak. Patológie sa vyskytujú v druhej fáze procesu vyšetrenia fundusu v ambulancii oftalmológa pomocou doplnkové vybavenie. Len čo choroba začne postupovať, pacient má muchy pred očami a ak sa pacient pozrie do diaľky, môže si všimnúť, že predmety sú rozmazané, v tme dochádza k poruche zraku. U niektorých ľudí sa v očiach môže objaviť červené svetlo, čo je znakom toho, že keď tlak dosiahne kritický bod, sietnica a jej kapiláry sú roztrhnuté a dochádza ku krvácaniu.
Sietnica má krehkú štruktúru, hypertenzia ju oslabuje, nevydrží stres, trhá sa alebo ničí vo vrstvách.
Okrem toho si môžete všimnúť, ako oči napučiavajú, k tomu dochádza v dôsledku toho, že krv vstupuje do sietnice. V očiach s hypertenziou sa pozoruje tmavnutie, nervové zakončenia v očiach sa oslabujú. Takýto opuch narúša funkciu zrakového nervu a ešte viac zhoršuje videnie.
Zhoršenie zraku si môžete všimnúť aj pri hypertenzii v dôsledku toho, že sa mení obsah krvi. Objavuje sa veľké množstvo trombových formácií, ktoré blokujú krvný obeh, ak sa takýto proces pozoruje v očných kapilárach, vedie to k výraznému zníženiu zrakovej ostrosti a dokonca k jej možnej strate.
Stmavnutie v očiach s hypertenziou
Zlé videnie počas cievnej mozgovej príhody možno pozorovať v akútnom štádiu, niekedy vedie k úplnej slepote, ak sú postihnuté niektoré cievy fundusu alebo týlu.
Vyvolávať muchy pred očami alebo bolesť v očiach môže byť niekedy tabakový dym, preto je vhodné vyhýbať sa miestam na fajčenie.
Na zistenie, ktoré oblasti oka sú už postihnuté, je potrebná podrobná štúdia očného pozadia pri hypertenzii.
Klasifikácia vaskulárnych patológií sietnice
V krajinách SNŠ je obvyklé dodržiavať klasifikáciu Krasnov-Vilenkina:
- Angiopatia je hypertenzná. V patológii možno pozorovať výrazné zmeny na funduse, prejavujú sa: opuchom žíl, úzkymi tepnami a zhoršenými charakteristikami zrakových nervov. Po vykonaní liečby sa ukazovatele vrátia do príslušnej normy.
Hypertenzná angiopatia
- Angioskleróza je hypertenzná. Vyššie uvedené znaky sú pozorované, navyše cievy menia farbu a žltnú, časom sa farba môže zmeniť na bielu. Žily sa zväčšia do kritického stavu a stlačia cievy.
- Retinopatia je hypertenzná. Neustále opuchy, krvácania, žltkasté alebo biele škvrny, neustála bolesť v očiach, znížené videnie.
- Hypertenzná neuroretinopatia. Sprevádzaný opuchom nervových zakončení, opuch prechádza na sietnicu.
V zahraničí sa preslávila klasifikácia Keith-Wagner-Barker alebo Scheye. Tieto klasifikácie sú totožné s domácimi Krasnov-Vilenkina.
Štádiá hypertenzie môžu byť zhoršené ďalšími stimulmi.
Známky zvýšeného vnútroočného tlaku
Zmeny na očnom pozadí počas hypertenzie v jej prvých štádiách môžu byť asymptomatické. Jedným z hlavných znakov je neustály pocit únavy, tento príznak by sa nemal pripisovať veku, nemal by sa zanedbávať. Ak vykonáte štúdiu fundusu včas s hypertenziou, potom je možné rýchlo vyliečiť patologické zmeny.
Zmena očného pozadia počas hypertenzie je sprevádzaná zhoršením zraku, všeobecnou slabosťou, nemali by ste odpisovať také príznaky, ako je migréna, pretože to môže spôsobiť vážne následky.
Klinický obraz
Na poskytnutie včasnej liečby v rôznych štádiách je potrebná konzultácia a vyšetrenie špecialistom.
Existujú také štádiá porušenia:
- funkčné (zvýšenie žilového systému sietnice a zníženie tepien, rýchlo sa liečia);
- organické (zvýšená tortuozita krvných ciev, dochádza ku krvácaniu);
- organické v nervoch a v sietnici (upravené dno, roztrhané nervové zakončenia).
Zapnuté súčasné štádium Pri rozvoji lekárskej vedy by terapeuti a oftalmológovia mali dostať spoločné úlohy na prevenciu očných chorôb. Navyše, množstvo opatrení v prevencii závažných očných ochorení možno realizovať len spoločným úsilím očného lekára a terapeuta.
Na zvýšenie účinnosti preventívnych opatrení medzi obyvateľstvom je potrebné:
1. Nadviažte blízky kontakt v práci miestneho očného lekára a miestneho terapeuta.
2. Vypracovať taktiku terapeuta pri poskytovaní prvej pomoci pacientom s poranením zrakového orgánu.
3. Vypracovať taktiku terapeuta pri poskytovaní prvej pomoci pacientom so „syndrómom červených očí“.
4. Účelne zabezpečiť včasnú konzultáciu očného lekára u dispenzarizovaných pacientov s chronickými ochoreniami (hypertenzia, diabetes mellitus, ateroskleróza, kolagenózy, endokrinné ochorenia a pod.).
5. Účelne zabezpečiť včasnú konzultáciu očného lekára u pacientov s chorobami (tuberkulóza, syfilis, AIDS, chlamýdie).
6. Zabezpečiť kontrolu zrakových funkcií všetkým pacientom nad 40 rokov s rizikom glaukómu (cievne ochorenia, cukrovka, kolagenózy).
7. Berte do úvahy stav zrakového orgánu v pracovnej patológii.
8. Zvýšiť onkologickú bdelosť pri profylaktických vyšetreniach.
9. Pri vyšetrovaní pacientov berte do úvahy stav refrakcie.
V procese výučby študentov je potrebné upozorniť na skutočnosť, že aj malá zmena v orgáne zraku by sa mala porovnávať s inými všeobecnými a konkrétnymi príznakmi choroby, tela ako celku, pretože môže dôjsť k žiadna patológia orgánu zraku v absolútne zdravé telo osoba.
Identifikované patologické ložiská a zmeny v oku často pomáhajú lekárovi akejkoľvek špecializácie správne stanoviť všeobecnú diagnózu a vykonať patogenetickú liečbu pacienta. Napríklad v neurochirurgii je presná diagnóza neurologických ochorení značne uľahčená oftalmologickými štúdiami, ktoré pomáhajú odhaliť patológiu v najskorších štádiách jej vývoja. Neskoré rozpoznanie choroby vedie k oneskorenému chirurgickému zákroku, ktorý sa stáva pre život pacienta nebezpečnejším a nádeje na obnovenie mnohých funkcií, vrátane zrakových, sú veľmi malé.
V našej dobe neexistuje taký špecialista, ktorý by nebol
hľadal
vedieť viac o očnej patológii a neexistuje lekár, ktorý by
by
na objasnenie nepoužil záver očného lekára
diagnózy. Preto na stretnutí s oftalmológom môžete vždy vidieť
pacienti, ktorých na konzultáciu poslal neuropatológ, terapeut, pôrodník, gynekológ, endokrinológ, venerológ atď., Okrem toho v nemocniciach akéhokoľvek profilu vykonávajú rovnakú prácu oční lekári.
Metóda externého vyšetrenia orgánu zraku môže pomerne ľahko fixovať vonkajšiu patológiu, ako je pokles horného viečka (ptóza), odchýlka oka smerom von, rozšírenie zrenice. Tieto príznaky môžu naznačovať poškodenie mozgu v oblasti jadier okulomotorického nervu.
Na posúdenie stavu možno použiť pupilárne reflexy nervový systém, čo je dôležité nielen pre lekárov, ale aj pre fyziológov, patofyziológov, farmakológov a iných odborníkov. Ale také čisto vonkajšie zmeny, ktoré umožňujú vyvodiť závery o zmenách v tele, nie sú také časté.
Pri prevažnej väčšine ochorení spôsobujú na očiach len ťažko viditeľné zmeny a až pri dôkladnom vyšetrení očný lekár zistí najrozmanitejšie a často aj závažné zmeny, najmä na očnom pozadí.
Po vytvorení oftalmoskopu G. Helmholtzom v roku 1850 bolo možné vidieť prejavy hypertenzie, cukrovky, chorôb krvi, obličiek, centrálneho nervového systému a iných patológií tela na fundu.
Klinické a morfologické zmeny sú také charakteristické, že stav fundusu môže nielen diagnostikovať patologické procesy v tele, ale aj predpovedať ich priebeh. Napríklad zmeny očného pozadia u hypertonikov, sprevádzané zúžením, dezoláciou ciev a veľkým opuchom sietnice s tvorbou rozmazaných bielych ložísk, poukazujú na veľmi vážny stav pacienta a vážnu prognózu pre jeho života.
Zistené symptómy v orgáne zraku sa teda dôrazne odporúčajú poznať každému praktickému lekárovi. Pri dohľade u praktického lekára je potrebné poznať patologické zmeny očného pozadia pacientov, najmä pri najčastejších z uvedených ochorení.
^ ZMENY FONDU
ZÁPAL OČNÉHO NERVU (NEURITÍDA) charakterizované rozmazaním hraníc v dôsledku uvoľnenia zápalových produktov do okolitého tkaniva sietnice a hyperémiou disku. Cievny lievik zrakového nervu je naplnený exsudátom a zdá sa, že je súvislý. Edém disku zrakového nervu sa rozširuje na okolitú sietnicu. Žily sietnice sa rozširujú, tepny sa zužujú. Pozdĺž ciev na disku sa objavujú malé bodkované a pruhované krvácania, jemné belavé pruhy. Pri zápale zrakového nervu ostrosť zraku prudko klesá. Pri vyšetrovaní zorného poľa sa nachádzajú centrálne, paracentrálne skotómy.
Príčinou zápalu zrakového nervu môžu byť ochorenia očnice, vedľajších nosových dutín, zubov, mandlí, encefalitída, meningitída, skleróza multiplex. Zápaly zrakového nervu môžu byť dôsledkom bežných infekcií – chrípky, všetkých foriem týfusu, malárie, syfilisu, tuberkulózy, detských infekcií, krvných chorôb, endokrinných porúch, intoxikácie alkoholom, olovom, chinínom a pod.
Malo by sa však pamätať na to, že pri ďalekozrakosti (hypermetropická refrakcia) sa môže objaviť obraz falošnej neuritídy. Funkcia oka sa nemení. Komplexné vyšetrenie pacienta vylučuje poškodenie zrakového nervu.
Zápal extraokulárnej časti zrakového nervu sa nazýva retrobulbárna neuritída, pričom ohnisko zápalu môže byť lokalizované v intrakraniálnej alebo orbitálnej časti zrakového nervu. Príčinu retrobulbárnej neuritídy nie je vždy možné zistiť. Najčastejšie sa vyvíja v dôsledku infekčných ochorení centrálneho nervového systému (neuroinfekcia) a roztrúsenej sklerózy. Možná príčina môžu existovať akútne a chronické celkové infekčné procesy - chrípka, tonzilitída, akútne respiračné, herpetické ochorenia, reumatizmus.
Retrobulbárna neuritída sa zvyčajne vyvíja a prebieha akútne. Hlavná symptomatológia sa znižuje na poruchy zraku - zníženie zrakovej ostrosti a zmeny v zornom poli. Oftalmoskopické zmeny zvyčajne chýbajú. Pri retrobulbárnej neuritíde sa často zaznamenáva bolesť na obežnej dráhe, ktorá je spojená so zapojením puzdier zrakového nervu do procesu, prítomnosťou pozitívneho relatívneho skotómu.
Pri akútnej neuritíde pomáha včasná a správna liečba udržiavať dostatočne vysokú zrakovú ostrosť. V prípade chronickej retrobulbárnej neuritídy zostáva výrazný pokles zrakovej ostrosti a zmena zorného poľa.
^ OPTICKO-CHIASMÁLNA ARAKCHNOIDITÍDA. Poškodenie obalov zrakového nervu sa môže vyvinúť v jeho chiazmálnej časti s opticko-chiazmálnou arachnoiditídou. Príčinou opticko-chiazmálnej arachnoiditídy je najčastejšie neuroinfekcia vírusovej etiológie, ako aj tonzilitída, zápal vedľajších nosových dutín, niekedy kraniocerebrálne trauma. Opticko-chiazmálna arachnoiditída sa vyvíja akútne a potom sa stáva chronickou.
Zápal arachnoidálnej a potom pia mater v chiazme a priľahlých úsekoch zrakových nervov vedie k rozšíreniu a zvýšeniu vaskulárnej permeability, vzniku exsudátu, poruchám krvného obehu a hypoxii tkaniva. Následne produktívny zápal vedie k fibroplastickým zmenám, splynutiu arachnoidálnej a dura mater, tvorbe prameňov a cýst, čo vedie k narušeniu krvného obehu a kompresii nervových vlákien v oblasti chiasmy.
Pri vzniku optochiazmálnej arachnoiditídy dominujú oftalmologické príznaky – znížená zraková ostrosť, výskyt centrálnych skotómov, segmentálne alebo koncentrické zúženie zorného poľa. Klinicky sa rozlišujú tri formy optochiazmálnej arachnoiditídy: vo forme symptómov retrobulbárnej neuritídy alebo symptómov chiazmových tumorov alebo komplikovaného kongestívneho disku.
Liečba arachnoiditídy je zložitá, berúc do úvahy etiológiu procesu.
Obr.21. Atrofia optického disku.
^ TOXICKÉ POŠKODENIE OČNÉHO NERVU INOXIKÁCIOU METYLALKOHOLOM. Patologický proces sa vyvíja v prípade otravy čistým metylalkoholom alebo kvapalinami, ktoré ho obsahujú. Okrem všeobecných javov intoxikácie sa po 1-2 dňoch (menej často niekoľkých hodinách) videnie v oboch očiach prudko znižuje, zreničky sa rozširujú, nereagujú na svetlo a po 2-3 týždňoch atrofia optiky objaví sa nerv. Metylalkohol spôsobuje degeneratívne zmeny vo vrstve gangliových buniek sietnice a v kmeni zrakového nervu.
^
POŠKODENIE OČNÉHO NERVU V ALKOHOLE-
TABAKOVÁ INOXIKÁCIA. Lézia sa vyvíja v dôsledku nadmerného požívania alkoholu a fajčenia v dôsledku endogénneho nedostatku hypo a vitamínu B, čo spôsobuje degeneráciu nervových vlákien zrakového nervu. Ochorenie prebieha podľa typu bilaterálnej chronickej retrobulbárnej neuritídy. Je charakteristické, že títo pacienti vidia lepšie za súmraku a pri slabom osvetlení ako cez deň.
Okrem toho môže dôjsť k toxickému poškodeniu zrakového nervu pri užívaní veľkých dávok chinínu, otrave olovom, sírouhlíkom, sulfónamidmi, po užití plazmacidu, uštipnutí hadom atď.
^ STAGEING DISC OF OPTIC NERV. Ochorenie má charakteristický oftalmoskopický obraz, vzniká v dôsledku zvýšenia intrakraniálneho tlaku, ktorý môže byť spôsobený nádorom na mozgu, krvácaním, abscesom, cystami a pod. , najmä pri nádoroch mozočku, nádoroch komôr mozgových hemisfér a takmer sa nepozorujú pri nádoroch hypofýzy. Čím rýchlejšie nádor rastie, tým skôr sa vyvíja kongestívny disk. Kongestívne platničky sú častejšie u malígnych nádorov ako u benígnych.
^ Ryža. 22. Kongestívny optický disk.
Existuje päť štádií vývoja stagnujúceho disku: 1) počiatočný stagnujúci disk; 2) výrazný stagnujúci disk; 3) výrazný stagnujúci disk; 4) stagnujúci disk s prechodom do atrofie; 5) atrofia zrakového nervu. V počiatočných štádiách stagnácie sa určuje mierne zahalenie hraníc a mierna hyperémia hlavy optického nervu. Počas tohto obdobia môže oftalmoskopický obraz simulovať optickú neuritídu. Funkcia oka sa nemení. Postupne sa edém šíri do stredu a na celý disk, zvyšuje sa výčnelok disku do sklovca. V oblasti disku cievy ako keby vyliezli na prominantný nerv a miestami sa ponorili do edematózneho tkaniva. Žily sú rozšírené, kľukaté, tepny zúžené.V štádiu výrazného edému sa pozorujú krvácania, najčastejšie lineárne, do tkaniva platničky a k nej priľahlej sietnice, obklopujúcej edematóznu platničku korunkou. Pri dlhšej existencii edému, ak nie je odstránená príčina, ktorá spôsobila stagnáciu optického disku, disk získa sivastý odtieň. Zároveň sa zmenšuje výbežok a priemer platničky, zmenšujú sa žily, postupne ustupujú krvácania, dochádza k atrofii vlákien zrakového nervu s rýchlo progresívnym poklesom zrakovej ostrosti.
Kongestívny optický disk sa vyznačuje dlhodobým zachovaním zrakových funkcií. V počiatočných štádiách sa objavuje periodické, krátkodobé zahmlievanie, najmä po fyzickej námahe, ktoré je spojené s kolísaním intrakraniálneho tlaku. Zraková ostrosť a zorné polia zostávajú normálne aj pri výraznom edéme zrakového nervu po dlhú dobu. Potom centrálne videnie pomaly klesá, periférne videnie sa zužuje. S prechodom kongestívneho disku do atrofie centrálne videnie rýchlo klesá a zorné pole sa rýchlo zužuje.
Celkový stav pacienta a výsledok ochorenia závisia od priebehu ochorenia.
41-ročného pacienta previezli do nemocnice so sťažnosťami na bolesť hlavy.
Anamnéza: podstúpil operáciu - odstránenie zhubného nádoru podnebia. Zraková ostrosť - 1,0 na oboch očiach, vo funduse mierne rozmazané hranice zrakového nervu a dilatácia žily. To umožnilo podozrenie na nástup stagnácie terča zrakového nervu a následne na možnosť metastázovania nádoru do mozgu. O týždeň neskôr sa edém zvýšil, cievy sa na niektorých miestach začali skrývať v edémovom tkanive. Po 2 týždňoch bude optický disk vyčnievať do sklovca. Po ďalších 2 týždňoch pacient upadne do kómy. Na sekcii masívne metastázy: v mozgu.
^ FOSTER-KENNEDYHO SYNDRÓM sa vyvíja s nádormi a inými patológiami v oblasti bazálnej časti predného laloku mozgu, menej často sa syndróm môže prejaviť v optochiazmálnej arachnoiditíde, ochoreniach mozgových ciev. Fosterov-Kennedyho syndróm je charakterizovaný atrofiou zrakového nervu na jednom oku a kongestívnou platničkou zrakového nervu na druhom v dôsledku kompresie intrakraniálneho zrakového nervu, najčastejšie nádorom, čo má za následok jednoduchú atrofiu zrakového nervu. Neskôr so zvýšením intrakraniálneho tlaku vzniká v druhom oku kongestívna platnička a edém očnej platničky sa po jej začiatku atrofie nevyvinie, pretože komunikácia medzi subarachnoidálnym priestorom mozgu a medziplášťovým priestorom zrakového nervu je zablokovaný v dôsledku kompresie zrakového nervu.
^ CIVÁRNA PATOLÓGIA ZRAKOVÉHO ORGÁNU. Zmeny v cievach sietnice sú najčastejšie spojené s patologickým stavom, cievy tela ako celku. Kardiovaskulárne ochorenia sú v súčasnosti jednou z hlavných príčin invalidity, respektíve úmrtnosti, narastá patológia fundusových ciev, čo vedie k slabozrakosti, slepote a poruchám zraku nielen u starších ľudí, ale aj v mladších vekových skupinách. Ochorenie sa v podstate prejavuje v podobe zmeny kalibru ciev, stavu ich stien, ich priepustnosti, kľukatosti, dekusácií a následných sekundárnych zmien na sietnici a terčíku zrakového nervu v dôsledku porúch prekrvenia.
ATEROSKLERÓZA je ochorenie cievneho systému. Cievne poškodenie je sprevádzané porušením metabolizmu proteín-lipid, sprevádzané progresívnou akumuláciou lipidov vo vnútornej výstelke tepien.
Vedúce ústa vo vývoji aterosklerózy sú priradené k porušeniu metabolizmu cholesterolu, poškodeniu a degeneratívnym zmenám v cievnom endoteli, zvýšenému krvný tlak. Hodnotenie stavu fundusových ciev je dôležitým dodatočným faktorom pri analýze všeobecných zmien v kardiovaskulárnom systéme tela pri ateroskleróze.
Klinicky s ťažkou aterosklerózou majú cievy sietnice svoj vlastný špecifický stav. V tepnách veľkého a malého kalibru sa zisťuje ich nerovnomernosť a tortuozita. V dôsledku zhrubnutia steny pozdĺž kmeňov sa určuje svetelný reflex so žltkasto-zlatým alebo belavým odtieňom - fenomén medeného a strieborného drôtu.
V niektorých prípadoch je zaznamenaný príznak Gwist. Zvýšená tortuozita a zvýšená odrazivosť ciev vyvolávajú dojem zvýšenej vaskularizácie sietnice. Pri rozvoji aneuryziem, čiarkovaných a bodkavých krvácaní na sietnici a v niektorých prípadoch aj v sklovci s príznakmi čiastočnej alebo úplnej hemoftalmie sa môže vyvinúť makulárna degenerácia rôzneho typu. Vyhodnotenie zmien v cievach fundusu pomáha správne určiť taktiku terapeutických opatrení.
^ ZMENY OČNÉHO FONDU PRI HYPERTENZII sú veľmi typické a líšia sa v závislosti od štádia ochorenia Analýza oftalmologických zmien na očnom pozadí je v súčasnosti povinným momentom pri vyšetrovaní pacientov s hypertenziou, keďže zmeny na cievach sietnice možno zistiť už v počiatočných štádiách ochorenia . Treba poznamenať, že u štvrtiny pacientov so zjavnou hypertenziou oftalmoskopia neodhalí zmeny v cievach fundusu.
Existujú tri štádiá zmien fundusu pri hypertenzii, ktoré sa postupne nahrádzajú: 1) hypertenzná angiopatia - štádium funkčných zmien v retinálnych cievach; 2) hypertenzná angioskleróza - štádium organických zmien v cievach sietnice; 3) hypertenzná a neuroretinopatia - štádium organických zmien sietnice a zrakového nervu.
Prvý stupeň - počiatočná (hypertenzná angiopatia) - je charakterizovaný predovšetkým zúžením sietnicových artérií a rozšírením sietnicových žíl. V tomto smere je porušený správny pomer kalibru tepien a žíl (2:3) v smere zvyšovania tohto rozdielu (1:4; 1:5). Zaznamenáva sa nerovnomerný kaliber a zvýšená tortuozita sietnicových ciev. V centrálnych častiach je možná vývrtka v tvare krútenia malých venuliek (Guistov symptóm);
mierne zúženie žily pod tlakom tepny umiestnenej nad ňou. Symptómy hypertenznej angiopatie, charakteristické pre obdobie funkčných zmien v cievach, sú nestabilné a pri vhodnej liečbe hypertenzie môžu vymiznúť.
Druhý stupeň - prechodný (hypertenzná angioskleróza) - sa vyznačuje množstvom symptómov, ktoré charakterizujú štádium organických zmien v cievach sietnice, kde sa nachádza hyperplázia elastických membrán, fibróza, lipoidná infiltrácia, proteínové depozity a oblasti nekrózy.
Jedným zo skorých prejavov angiosklerózy je symptóm sprievodných pásov pozdĺž zhutnenej steny, zatiaľ čo cieva sa zdá byť dvojokruhová. Sietnicové tepny sú úzke, kľukaté, nerovnomerného kalibru, výrazné sú príznaky medeného a strieborného drôtu.
Pri hypertenznej angioskleróze sa často prejavuje symptóm patologického vaskulárneho dekusácie - symptóm Salus. V príznaku Salus sú tri stupne zmien: I - depresia žily, II - oblúkové ohnutie žily v mieste priesečníka s tepnou, III - viditeľné prerušenie žily v mieste priesečníka. Najcharakteristickejšia pre angiosklerózu je druhá fáza. U jednej tretiny pacientov sa disk zrakového nervu javí ako bledý s voskovým odtieňom a v oblasti disku môžu byť zaznamenané novovzniknuté cievy a mikroneuryzmy.
Tretia etapa - hypertenzná retinopatia a neuroretinopatia - je charakterizovaná hrubými poruchami v celom cievnom systéme pacienta. K uvedeným zmenám v cievach sietnice sa pripájajú ohniskové opacity a krvácania v sietnici. V procese môže byť zapojený optický nerv. Oftalmologický obraz v tomto štádiu závisí od patogenézy hypertenzie.
Arteriosklerotická retinopatia sa prejavuje sklerózou ciev a nerovnomernosťou ich kalibru. Z poklesu prietoku krvi v cievach s úzkym lúmenom vzniká príznak medeného drôtu a keď je cieva úplne prázdna, stáva sa ako strieborný drôt. Najčastejším príznakom hypertenznej retinopatie je krvácanie do sietnice.
^ Ryža. 23. Hypertronická neuroretinopatia.
Vo väčšine prípadov ide o drobné krvácania v oblasti makuly a paramakuly. Dochádza k opuchu sietnice, ktorý sa často prejavuje pozdĺž ciev. V centrálnej zóne sietnice sa môžu nachádzať belavé ohniská, ktoré vyzerajú ako vaty, často sa objavujú takzvané tvrdé exsudáty - malé, jasne biele, zaoblené ohniská s jasnými hranicami umiestnenými vo vonkajších vrstvách sietnice. Očný nerv dostáva málo krvi a postupne atrofuje.
Zmeny zrakových funkcií pri hypertenzii sú veľmi rôznorodé a závisia od poškodenia sietnice a zrakového nervu.
Renálna retinopatia sa okrem zúženia ciev, edému sietnice, zmien zrakového nervu, vyznačuje mnohými malými ložiskami v makule, ktoré pri zoskupení vyzerajú ako hviezdicový tvar a výrazný transsudatívny syndróm. Prejavuje sa väčšou mierou edému sietnice v porovnaní s hypertenziou. Edematózna zložka je zvyčajne lokalizovaná v peripapilárnej zóne, v oblasti makuly a pozdĺž veľkých cievnych vetiev. Typické sú bavlnené ložiská nachádzajúce sa v centrálnych častiach fundusu. Hemoragický syndróm je trochu charakteristický pre renálnu retinopatiu. Zrakový nerv s výrazným edémom, bledá farba, krvácania v tkanive disku nie sú typické.
Malígna hypertenzná retinopatia sa vyvíja v terminálnej fáze oboch foriem. Toto štádium je charakterizované hrubým edémom sietnice a výraznejšími zmenami sietnice a zrakového nervu spomínanými vyššie. Stáza zrakového nervu je možná. Prognóza pre takýchto pacientov je zlá.
^ AKÚTNA UPCHÁVANIE CENTRÁLNEJ ARTÉRIE SIETNICE charakterizované patologickými zmenami vo forme spazmu arteriálnej cievy (častejšie u pacientov s hypertenziou), alebo upchatím priesvitu tepny embóliou (z endokardu), prípadne trombom, ktoré vedú k akútnej obštrukcii krvi. Klinicky nie je vždy možné presne určiť, čo spôsobilo uzavretie lúmenu cievy. Napriek rozdielom v príčinách porúch krvného obehu, klinické prejavy všetkých štátov sú dosť podobné a charakteristické. Vo všetkých prípadoch sa vyvinie ischémia sietnice. Ak je postihnutá vetva cievy, potom je ischémia sietnice obmedzená; ak sa patológia týka celého kmeňa centrálnej retinálnej artérie, potom sa ischémia stáva bežnou.
Pri oftalmoskopii na bielom pozadí sietnice v centrálnej makulárnej oblasti je viditeľná jasne červená škvrna, takzvaný príznak "čerešňového kameňa". Vzhľad takéhoto miesta je vysvetlený skutočnosťou, že v centrálnej jamke je sietnica veľmi tenká, menej napučiava a cez ňu je viditeľná cievnatka. Optický disk je bledý, jeho okraje sú rozmazané. S porážkou celého kmeňa tepny sa zraková ostrosť prudko znižuje, niekedy až do úplnej straty.
Pri akútnych arteriálnych poruchách v sietnici, ktorá je vysoko citlivá na najmenšie zmeny okysličenia, sa po 15 minútach ischémie morfologicky zistí edém sietnice, zmeny sa vyskytujú predovšetkým v gangliových bunkách v podobe ich počiatočnej tigrolýzy. Po 40 minútach sa pozoruje výrazný edém tkaniva sietnice, s obnovením krvného obehu, do 40 minút je možné očakávať návrat zrakových funkcií do jedného alebo druhého stupňa veľmi zriedkavo).
V neskorom období ochorenia sa u všetkých pacientov vyskytujú atrofické a degeneratívne zmeny na sietnici a vzniká primárna atrofia zrakového nervu. Tepny nerovnomerného kalibru sú ostro zúžené, žily sa zužujú, získavajú priamočiary priebeh.
^ TROMBÓZA CENTRÁLNEJ SIETNEJ ŽILY na rozdiel od arteriálnej obštrukcie sa vyvíja pomalšie, prechádza niekoľkými štádiami. Pri pretrombóze sa pacienti zvyčajne nesťažujú. Vo funduse sa zisťuje venózna kongescia. Žily sú tmavé, rozšírené, zvýšená tortuozita. V štádiu začínajúcej trombózy sa pacienti sťažujú na neostrosť pred okom, najmä ráno (objaví sa skotóm).
Oftalmoskopicky sú žily tmavé, široké, napäté, pozdĺž ich priebehu sa zisťuje priehľadný transsudatívny edém tkaniva, na periférii sietnice, pozdĺž koncových žilových vetiev sa objavujú bodkované alebo bodkovité krvácania. Pri neúplnej trombóze sa zvyšuje transudačný edém tkanív zrakového nervu a sietnice a zvyšuje sa počet krvácaní. Vízia je znížená.
V štádiu úplnej trombózy v fundu sa zisťujú masívne krvácania, takzvaný symptóm „rozdrvených paradajok“, hranice zrakového nervu sú rozmazané. Zraková ostrosť v tomto štádiu je výrazne znížená. Prognóza je nepriaznivá. Na tomto pozadí je možné zvýšenie vnútroočného tlaku, je indikovaná tonometrická kontrola.
^ Ryža. 24. Trombóza centrálnej sietnicovej žily.
Keď sa následky trombózy centrálnej sietnicovej vény zvrátia, môže sa vyvinúť množstvo zmien: neovaskularizácia sietnice, centrálna sekundárna degenerácia sietnice, cystická makulopatia sietnice, proliferatívne zmeny sietnice, fibróza sklovca, sekundárny hemoragický glaukóm.
^ ZMENY FONDU POČAS TEHOTENSTVA. Výskyt toxikózy v tehotenstve dokazujú zmeny na pozadí, ktoré sa objavujú skôr ako iné všeobecné príznaky toxikózy a často môžu byť jej jediným prejavom.
Dynamika patológie fundusu môže slúžiť ako indikátor priebehu ochorenia a účinnosti liečby. Preto je spolu so všeobecným vyšetrením pacienta potrebné systematické sledovanie fundusu. Zmeny na funde sa objavujú v rôznych štádiách tehotenstva, od začiatku toxikózy a vo všetkých jej formách: vracanie, hydrops, nefropatia a hypertenzia. Treba mať na pamäti, že patologické zmeny sa na fundu objavia najskôr po 10-12 týždňoch tehotenstva.
Prideľte skorú a neskorú toxikózu (v posledných mesiacoch tehotenstva). Zmeny v očnom pozadí počas toxikózy tehotných žien sú rôzne a početné. Preto bolo navrhnutých veľa klasifikácií, ale neexistuje ich jednotná systematizácia.
Všetky patológie zapadajú hlavne do zmien stavu krvných ciev, zrakového nervu a sietnice. Ich zmenami možno určiť závažnosť ochorenia. Najprv sa objavia zmeny v cievach sietnice. Ak sú cievne zmeny spojené so zvýšením krvného tlaku, potom dochádza k porušeniu pomeru medzi kalibrom tepien a žíl podľa typu angiopatie pri hypertenzii. Ďalej je postihnutý zrakový nerv (neuritída, kongescia a sietnica (edém, krvácanie, odlúčenie sietnice).
Prognóza toxikózy s poškodením fundusu je vždy priaznivá častejšie pre dieťa a ťažšia pre matku. Pri poškodení fundusu vzniká otázka ukončenia tehotenstva v závislosti od celkového stavu pacientky, trvania tehotenstva, povahy a dynamiky zmien na funde.
Odborníci odporúčajú rozdeliť indikácie na prerušenie
tehotenstva na absolútne a relatívne. Medzi absolútne indikácie patrí: odlúčenie sietnice spôsobené toxikózou tehotných žien, hypertenzná neuroretinopatia, zápal zrakového nervu, pretrvávajúci angiospazmus s vysokým krvným tlakom, trombóza centrálnej sietnicovej žily. Relatívne indikácie sú počiatočná forma angiospazmu sietnicových ciev, predchádzajúca retinopatia a odlúčenie sietnice v dôsledku toxikózy tehotných žien.
Často je potrebné riešiť otázku pôrodu u žien s vysokým stupňom krátkozrakosti (najmä pri veľkých zmenách fundusu krátkozrakého charakteru). Ako ukazujú početné pozorovania, prirodzený pôrod len zriedka spôsobuje komplikácie.
Ak však pacientka už mala na jednom oku odlúčenie sietnice alebo sú v oblasti makuly veľké zmeny, sklon ku krvácaniu, odporúča sa uchýliť sa k pokusom o vypnutie (cisársky rez pred začiatkom pôrodu, kliešte pri pôrode) . Pri ťažkej retinopatii tehotenstva je niekedy možná regresia celej patológie fundusu s návratom videnia.
Pacientka A. vo veku 28 rokov bola s druhým tehotenstvom v pôrodnici pre zvýšený krvný tlak. V histórii: prvé tehotenstvo skončilo prerušením v dôsledku závažnej toxikózy. Pacient sa sťažuje na rozmazané videnie, bolesti hlavy, celkovú slabosť. Vo funduse sa zisťuje zúženie tepien, rozmazanie hraníc, hlavica zrakového nervu a edém sietnice. Otázka ukončenia tehotenstva je nastolená s cieľom zachrániť život pacientky, ale príbuzní a samotná pacientka kategoricky namietajú proti ukončeniu tehotenstva. Stav pacienta sa prudko zhoršuje, zvyšuje sa edém sietnice, zraková ostrosť klesá na vnímanie svetla, v oboch očiach sa objavuje serózne odlúčenie sietnice. V 8. mesiaci tehotenstva sa robí cisársky rez. Dvaja chlapci – dvojičky sú zdraví, no matka zostala takmer úplne slepá.
Malo by sa tiež pamätať na to, že absencia sťažností na pokles videnia neznamená absenciu lézií fundusu, preto je potrebné pravidelne oftalmoskopovať všetky tehotné ženy bez ohľadu na celkový zdravotný stav pacienta a v prípade toxikózy sa to musí robiť častejšie.
Včasná diagnostika toxikózy tehotných žien a včasná liečba prispievajú k zachovaniu nielen zraku, ale aj života matky a dieťaťa.
^ ZMENY V ORGÁNOCH ZRAKU PRI CUKROVKE. Diabetes mellitus je jednou z najčastejších endokrinných chorôb. Počet pacientov s cukrovkou stúpa najmä vo vysoko rozvinutých krajinách; Prevalencia diabetes mellitus, frekvencia a závažnosť vzniknutých komplikácií mu dali charakter sociálneho ochorenia, v súvislosti s ktorým bol v roku 1965 zriadený Výbor expertov WHO pre diabetes mellitus.
Dôvody pre rozvoj cukrovky sú početné. Veľký význam sa pripisuje genetickému faktoru, prejedaniu sa uhľohydrátmi, obezite, stresovým situáciám a samozrejme lokálnym zmenám na samotnej pankrease. Nedostatok inzulínu hrá hlavnú úlohu pri vzniku cukrovky. Je narušený metabolizmus sacharidov, bielkovín, ako aj vody a soli.
Základom patologických zmien je generalizovaná lézia cievneho systému tela. Univerzálne cievne poškodenie je príčinou častejšieho výskytu cukrovky, obzvlášť často sú postihnuté cievy obličiek a očí - to je v porovnaní s ľuďmi, ktorí prekonali mozgovú príhodu, infarkt myokardu, gangrénu dolných končatín, krvácanie do žalúdka a čriev .
Pacienti s cukrovkou sú náchylní na zápalové ochorenia vo forme ekzému kože očných viečok, blefaritídy, blefarokonjunktivitídy, chalazionu, čo sa vysvetľuje zníženou odolnosťou organizmu voči rôznym endo- a exogénnym infekciám, v niektorých prípadoch sú jedinými príznakmi recidivujúce jačmeň a blefaritída klinicky výrazného alebo latentného cukru, cukrovka.
Pre diabetes mellitus sú charakteristické zmeny v cievach spojovky, najmä v oblasti limbu vo forme expanzie venulov, mikroaneuryziem a petechiálnych krvácaní. Do určitej miery sú pri diabetes mellitus možné zmeny na rohovke (keratopatia, epiteliálna keratodystrofia, suchá keratokonjunktivitída, centrálna alebo periférna stromálna dystrofia s ukladaním pigmentových zŕn na endoteli), prejav polyneuropatie vyplývajúci z narušenej mikrocirkulácie a metabolických porúch. zmeny.
Na dúhovke sa pomerne rýchlo objavuje a rozvíja sieť malých novovytvorených ciev, takzvaná rubeóza dúhovky, čo je prejav hypoxie v tkanivách očnej gule. V budúcnosti sa novovzniknuté cievy môžu rozšíriť do uhla prednej komory, čo prispieva k rozvoju sekundárneho glaukómu.
Poškodenie ciev sietnice a zrakového nervu sú najzávažnejším prejavom diabetes mellitus. Počas diabetickej retinopatie existujú štyri štádiá vývoja poškodenia ciev a sietnice.
Pre prvé štádium (diabetická preproliferatívna retinopatia) sú charakteristické zmeny len na sietnicových žilách v podobe ich rozšírenia a krútenia, aneuryzmy z väčších žilových kmeňov, jednotlivé mikroaneuryzmy. Zrakové funkcie nie sú narušené.
V tkanive sietnice dochádza k zmenám vo forme petechiálnych krvácaní na zadnom póle, počiatočnej exsudácii, jednotlivých belavých ložísk a podľa toho sa pri poškodení makulárnej oblasti znižuje zraková ostrosť.
^ Obr.25. Diabetická proliferatívna retinopatia.
Charakterizované mnohopočetnými krvácaniami, trombózou malých žilových ciev, exsudátmi žltkastého resp biela farba, ktoré sú častejšie lokalizované v centrálnej časti fundusu. Edém sietnice sa objavuje vo forme zón natretých šedo-žltou farbou.
Druhé štádium diabetu (diabetická proliferatívna retinopatia) zahŕňa také štádium priebehu procesu, kedy sa okrem zmien charakteristických pre predchádzajúce štádiá objavujú novovzniknuté cievy a proliferatívne zmeny v tkanive sietnice a sklovca. . Novovytvorené cievy v proliferujúcom spojivovom tkanive sa stávajú tenkými a krehkými, čo neustále vedie k novým krvácaniam. Následne sa môže vyvinúť trakčné odlúčenie sietnice, hypotenzia alebo sekundárna hypertenzia.
Pre priaznivejší priebeh ochorenia a prevenciu komplikácií vo všetkých systémoch, vrátane orgánov zraku, je potrebná správna liečba pacienta. - výber liekov, ich dávkovanie, strava, spôsob práce a odpočinku.
Cukrovka sa môže vyskytnúť v akomkoľvek veku a môže byť kombinovaná s inými ochoreniami - skleróza, hypertenzia atď. Preto by pacienti mali byť komplexne vyšetrení terapeutom, neustále pod dohľadom endokrinológa a oftalmológa. Ak sa diabetický pacient nelieči dostatočne starostlivo alebo nedodržiava správne predpisy, môže u neho dôjsť k výrazným poruchám hladiny cukru v krvi a môže sa u neho vyvinúť hyperglykémia alebo hypoglykémia.
Diabetická hyperglykemická kóma je spôsobená nedostatkom inzulínu, ktorý spôsobuje ketoacidózu a objavenie sa acetónu v moči, pričom dochádza k dehydratácii, účinkom ketolátok na mozog, dekompenzovanej acidóze a poruchám elektrolytov.
Symptómy sa zvyšujú postupne, v priebehu niekoľkých hodín alebo dokonca dní, je možné prodromálne obdobie predchádzajúce kóme: únava, slabosť, sucho v ústach, zvýšený smäd, polyúria, bolesti hlavy, potlačenie chuti do jedla, nevoľnosť, často vracanie, bolesť brucha. Potom prichádza kóma - úplná strata vedomia, nedostatok reakcie na podnety. Tento stav je sprevádzaný hlučným dýchaním - "Kussmaulovým chorým dychom", - zápachom acetónu z úst. Obsah glukózy v krvi presahuje 16 mmol/g.
V dôsledku prudkej dehydratácie tela klesá tón oka, vzniká hypotenzia. Dá sa to ľahko overiť porovnaním tónu oka lekára a pacienta, miernym prehmataním očnej gule dvoma ukazovákmi cez zatvorené viečka. Zrenica v diabetickej kóme sa zužuje, niekedy možno pozorovať diabetickú kataraktu.
Hypoglykemická kóma sa vyvíja s rýchlym poklesom hladiny cukru v krvi a v dôsledku toho s nízkym využitím glukózy mozgovým tkanivom. Zvyčajne sa pozoruje u pacientov s diabetes mellitus s nadbytkom injekčného inzulínu a nedostatočným príjmom potravy.
Kóma nastáva rýchlo, počnúc prekurzormi: hlad, slabosť, chvenie, bolesť hlavy, potenie, vzrušenie prechádza do strnulosti a kómy. Tón očných buliev je normálny. Na začiatku kómy dochádza k rozšíreniu zreníc a následne k ich zúženiu. Pacient má rozmazaný obraz, zdvojenie predmetov.
^ VIZUÁLNE ZMENY PRI NEXAPHOM DIABETES charakterizovaný neutíchajúcim smädom, zvýšenou diurézou s poklesom hustoty moču, nechutenstvom, chudnutím, suchom v ústach, nevoľnosťou a vracaním, čo je príčinou nedostatočnej tvorby antidiuretického hormónu. Na rozdiel od diabetes mellitus sú očné zmeny v tejto patológii nevýznamné a prejavujú sa suchosťou spojovky a rohovky a znížením jej citlivosti. Zriedkavo možno pozorovať miernu neuroretinopatiu.
^ ZMENY OČNÉHO FONDU PRI OCHORENIACH KRVI. Zmeny v fundusu sú zvyčajne spojené s morfologickými a inými zmenami v zložení krvi, nie sú lokálnej povahy, sú zovšeobecnené, majú významný vplyv na všetky orgány a systémy, vrátane orgánu zraku.
Takže pri anémii, keď počet červených krviniek a hemoglobínu v krvi prudko klesá, očný fundus sa javí ako sfarbený a cievy sietnice sú bledšie. Pri ťažkých a pokročilých formách anémie sa rozširujú cievy sietnice, tvoria sa mikroaneuryzmy, mikrohemorágie vo forme šmúh a pruhov, v dôsledku hypoxie sa tvoria belavé sivé exsudáty, je možné odlúčenie sietnice.
^ Obr. 26. Anémia.
Pri leukémii je oftalmoskopický obraz charakterizovaný rozšírenými žilami, bledožltkastou farbou očného pozadia v dôsledku infiltrácie cievovky lymfocytmi a myelocytmi. Optický disk je bledý, edematózny, hranice často nie sú definované. Pozorujú sa krvácania do sietnice a časté sú subkonjunktiválne krvácania. Pri akútnej leukémii sú možné: stagnácia hlavy zrakového nervu, nystagmus, porušenie okulomotorických svalov.
Pri erytrémii, ktorá sa vyznačuje prudkým zvýšením počtu červených krviniek a výskytom ich mladých foriem, má fundus tmavú, kyanotickú farbu, tepny sa nelíšia vo farbe od žíl. Optický disk je edematózny, červený. Tepny nie sú zmenené. Žily sú rozšírené a kľukaté, pozdĺž ich priebehu je veľké množstvo krvácaní, ktoré môžu pripomínať obraz trombózy sietnicových žíl.
V niektorých prípadoch sa pri krvnom ochorení najskôr zistia zmeny v orgáne zraku, čo slúži ako základ pre podrobné a cielené vyšetrenie hematopoetického aparátu pacientov.
Nemalý význam pre praktického lekára má znalosť patológie adnexálneho aparátu a predného segmentu zrakového orgánu.
^ ZMENY POLOHY VIEČEK, OČNÉHO BULKA, PATOLÓGIE V PREDNEJ ČASTI OKA
V embryu sú očné viečka zrastené kožné záhyby, ktoré sa na konci vývoja plodu oddelia a tvoria palpebrálnu štrbinu. Normálne je otvorená palpebrálna trhlina na oboch stranách rovnakej šírky, mandľového tvaru. Jeho dĺžka u dospelého je v priemere 30 mm, výška - od 10 do 14 mm. Očné viečka by mali priliehať k očnej gule a mali by sa zavrieť, keď je palpebrálna štrbina uzavretá. Zatvorené viečka možno nazvať piatou prednou stenou očnice, pretože uzatvára vstup do očnice a je ochranou očnej gule z prednej najotvorenejšej strany.
Očná guľa je umiestnená striktne vpredu na obežnej dráhe a nevyčnieva z očnice. V kľude pri otvorenej palpebrálnej štrbine horné viečko mierne prekrýva rohovku zhora do 2 mm, dolné viečko nedosahuje limbus o 1-2 mm. Konfigurácia, tvar a veľkosť palpebrálnej štrbiny sa môže meniť s anomáliami a rôznymi chorobami. Očná guľa je v strednej línii bez stiahnutia alebo posunutia. Vzdialenosť medzi očami je približne 6 cm.Oko má takmer guľovitý tvar. Priemerná veľkosť oka dospelého človeka je približne 24 mm.
Oko novorodenca je dlhé 16 mm. Pohyby očnej gule sa vykonávajú v plnom rozsahu. Spojivky bledoružové, lesklé. Rohovka je priehľadná. Jeho povrch je zrkadlový, guľovitý, hladký. Citlivosť by mala byť normálna - od dotyku vlasu alebo kúska vaty až po povrch rohovky skúmaný pacient žmurká. Predná komora má priemernú hĺbku, naplnená čírou kvapalinou - vlhkosťou. Dúhovka je v oboch očiach rovnakej farby. Zrenica je umiestnená v strede dúhovky, má správne okrúhly tvar, priemer v priemere 3 mm, v oboch očiach.
Pupiloskopia je najbežnejšou klinickou metódou na vyšetrenie žiakov. Najprv je vhodné preštudovať si zrenice a zrenicové reakcie; v difúznom dennom svetle a potom v tmavej miestnosti, aby sa preskúmali reakcie zreníc na svetlo. Metóda presného merania zreníc sa nazýva pupilometria.
Pomocou špeciálnych pupilometrov je možné zmerať počiatočnú veľkosť zrenice pred svetelnou reakciou a veľkosť zúženej zrenice po jej ukončení. Priame (priame osvetlenie oka svetlom) a sympatické - (reakcia zrenice neosvetleného oka) pupilárne reakcie musia byť živé. Pri štúdiu reakcií zrenice na svetlo je potrebné zamerať pozornosť na rýchlosť, zúženie zrenice, rozsah tohto zúženia, synchronizáciu kontrakcie zrenice vo všetkých polomeroch. Reakcia zrenice - jej zúženie počas akomodácie a konvergencie (v dôsledku priblíženia sa objektu zo vzdialenosti 20 cm) - je normálna uložené.
Pri vyšetrovaní reakcií zreníc, keď sú oči nastavené na blízku vzdialenosť, je potrebné, ako aj pri štúdiu reakcie na svetlo zreníc, venovať pozornosť rýchlosti reakcie, rozsahu zúženia a sústrednosti zúženia. Za zmienku stojí najmä to, či existuje disociácia medzi rýchlosťou reakcie zreníc na svetlo a na konvergenciu. Normálne je reakcia na konvergenciu pomalšia ako reakcia na svetlo.
Naopak, v počiatočných štádiách patológie reakcia na svetlo zaostáva za reakciou na konvergenciu v čase, alebo sa rýchlosť oboch reakcií zhoduje. Reakcia na uzavretie palpebrálnej štrbiny sa pozoruje pri aktívnom pokuse subjektu zavrieť viečka, zavrieť oči, pričom tomu lekár bráni palcami oboch rúk položenými na viečkach. Rozšírenie zrenice, jej návrat do fyziologickej formy po reakcii na uzavretie palpebrálnej štrbiny sa pozoruje v palpebrálnej štrbine v okamihu otvorenia očí.
Trigeminopupilárna reakcia zúženia zrenice je spôsobená tepelným, hmatovým alebo iným podráždením rohovky, spojovky a kože v oblasti inervácie prvej vetvy trojklaného nervu. Citlivé reakcie na rozšírenie zrenice sú pozorované s bolestivým podráždením, bodnutím, štípnutím v ktorejkoľvek časti tela, najmä v krku. Pupilografia je metóda, ktorá umožňuje zaznamenávať priebeh reakcií zreníc na svetlo a na akomodáciu s konvergenciou.
S veľkým úspechom sa dajú použiť rôzne farmakologické testy založené na skutočnosti, že jedna skupina látok (atropín, homatropín, skopolamín atď.) utlmuje parasympatický nervový systém, zatiaľ čo iná skupina (pilokarpín, ezerín atď.), naopak. , dráždi, vzrušuje ho a Napokon tretia skupina (kokaín, adrenalín) vzrušuje zakončenia sympatiku.
S patológiou v aktivite parasympatického a sympatického systému bude reakcia žiakov na zavedenie vyššie uvedených látok odlišná od normy a nerovnaká, keď je lézia lokalizovaná v jednom alebo druhom systéme. Oblasť zrenice s priehľadnou šošovkou je zvyčajne čierna.
Aký druh patológie sa môže vyskytnúť v prednej časti orgánu videnia pri niektorých bežných ochoreniach? Zastavme sa len pri najčastejších a typických očných príznakoch, ktoré sa dajú zistiť jednoduchým vonkajším vyšetrením.
^ PTÓZA (PRESKNUTIE HORNÉHO VIEKA) môže byť vrodená alebo získaná. Vrodená ptóza je najčastejšie bilaterálna. Ptóza môže byť úplná alebo čiastočná. Dôvodom je podradnosť svalu, ktorý zdvíha horné viečko.
Etiológiou získanej ptózy je paréza alebo paralýza zdvíhača. Táto patológia sa často kombinuje s parézou alebo paralýzou iných svalov inervovaných okulomotorickým nervom. Pri porážke všetkých jadier okulomotorického nervu je ptóza sprevádzaná paralýzou motorických svalov oka, ciliárneho svalu, svalu, ktorý zužuje žiaka, v dôsledku čoho bude žiak rozšírený.
Je potrebné odlíšiť ptózu horného viečka od zúženia palpebrálnej štrbiny pri retrakcii očnej buľvy - enoftalmus a blefarospazmus sprevádzajúci zápalový proces v oku. Pri ptóze sa na koži čela objavujú záhyby, čelný sval je zahrnutý do práce na kompenzáciu aktivity svalu, ktorý zdvíha horné viečko. Niektorí pacienti s ťažkou ptózou a pokrývajúcou podstatnú časť rohovky očným viečkom pre pohodlie videnia sú nútení zdvihnúť hlavu - „pozíciu pozorovateľa hviezd“. Ptóza sa môže vyskytnúť v dôsledku paralýzy okulomotorického nervu pri rôznych infekciách (botulizmus, týfus, syfilis, chrípka, meningitída, trauma lebky atď.).
Sympatická ptóza sa vyvíja s paralýzou cervikálneho sympatického nervu, pretože hladká svalovina Müllera, inervovaná sympatickým nervom, sa podieľa na zdvíhaní očného viečka. Pri obrne Müllerovho svalu horné viečko v jednom alebo oboch očiach mierne klesá, t.j. odhalila neúplnú ptózu. Sympatická ptóza je zvyčajne spojená so zúžením zreníc a miernou retrakciou očnej gule.
Kombinácia týchto troch symptómov (ptóza, mióza, enoftalmus) je známa ako Hornerov syndróm. Treba si uvedomiť, že k zúženiu palpebrálnej štrbiny pri sympatikovej ptóze dochádza nielen v dôsledku poklesu horného viečka, ale aj v dôsledku pohybu dolného viečka nahor, v dôsledku kontraktúry kruhového svalu v dôsledku vylúčenia Müllerovho svalu.
Sympatická ptóza je tiež charakterizovaná začervenaním, zvýšením teploty kože zodpovedajúcej polovice hlavy. Sympatická ptóza je podľa klinického obrazu ťažko odlíšiteľná od ptózy s obrnou okulomotorického nervu. Pomáha pri diagnostike symptómu retrakcie očnej buľvy a miózy. Paralýza sympatickej inervácie (ptóza) sa vyvíja pri postihnutí vrcholu pľúc, poranení krku a štítnej žľazy.
Zmeny polohy očnej gule sa môžu prejaviť ako protrúzia – exoftalmus, retrakcia – anoftalmus, posunutie alebo vychýlenie do strany, ako aj zášklby oka – nystagmus.
Jednostranný rýchlo sa rozvíjajúci exoftalmus je spôsobený patologickými zmenami na očnici v dôsledku zápalu, traumy alebo krvácania. Pri pomaly rastúcom výbežku oka treba vždy myslieť na novotvar, ktorý môže spôsobiť: aj posunutie oka do strany, prípadne arteriovenóznu aneuryzmu. Keďže očná objímka je úzko spojená s vedľajšími nosovými dutinami, všetky procesy v nej je potrebné konzultovať s otolaryngológom. Bilaterálny exoftalmus je spravidla dôsledkom endokrinných porúch pri Gravesovej chorobe a diencefalickom syndróme.
Po zistení exoftalmu je potrebné použiť všetky metódy vyšetrenia pacienta na zistenie príčiny, typu exoftalmu a stupňa vyčnievania očnej gule. K tomu použite externé vyšetrenie, palpáciu, auskultáciu očnice, exotalmometriu, rádiografiu a angiografiu. Normálne je výčnelok očnej gule 17-19 mm s prípustným rozdielom 1,5 mm.
Stupeň exoftalmu v milimetroch je určený rozdielom v protrúzii rohoviek oboch očí pomocou zrkadlového exoftalmometra Hertel. V jeho neprítomnosti možno stupeň exoftalmu použiť na posúdenie šírky palpebrálnej štrbiny (výčnelok očnej gule).
V prítomnosti exoftalmu je na objasnenie diagnózy potrebné objasniť nasledujúce otázky:
1. Jednostranný exoftalmus alebo obojstranný?
2. Rýchlosť vývoja (rýchly alebo pomalý vzhľad) a progresia exoftalmu.
3. Je exoftalmus redukovateľný (posunutie očnej gule pri stlačení prstami cez zatvorené viečka na očnici).
4. Pulzuje exoftalmus alebo nie?
5. Prítomnosť alebo absencia šumu pri počúvaní na obežnej dráhe.
6. Prítomnosť alebo neprítomnosť röntgenových údajov o bolestivých zmenách v stenách očnice.
^ EXOFTALMOUS PULSING - komplex symptómov, vrátane: vyčnievania oka, synchrónnej pulzácie očnej buľvy z arteriálnej krvi vstupujúcej do venózneho systému cez arteriovenóznu aneuryzmu v kavernóznom sínuse alebo oftalmickej artérii a fúkanie. Tento zvuk je počuť cez očné viečka nad oblasťou očnice a spánku počas systoly srdca.
Stlačenie krčnej tepny na krku zastaví pulzáciu a hluk. Hluk počas pulzácie zbavuje pacienta odpočinku a je sprevádzaný bolesťami hlavy, je možná diplopia. Kvôli obtiažnosti odtoku krvi pri arteriovenóznych aneuryzmách v cievach spojovky, očných viečok, sietnice je často zaznamenaná stáza krvi, žily sú kľukaté, rozšírené.
Paréza a paralýza okulomotorického nervu sú možné, pretože ochorenie sa vyskytuje hlavne pri poraneniach lebky - až v 75% prípadov je potrebná konzultácia s neuropatológom a neurochirurgom. Chirurgická liečba - podviazanie krčnej tepny na krku alebo vnútornej krčnej tepny vo vnútri lebky. Dobrý účinok má chirurgická intervencia na hornej orbitálnej žile.
^ PRERUŠUJÚCI (PRERUŠOVANÝ) EXOFTHALMOUS - periodické vyčnievanie oka a jeho vymiznutie. Je to dosť zriedkavé; prevažne u mužov, zvyčajne na jednej strane. Je možné vyvolať záchvat prerušovaného exoftalmu s ostrým sklonom hlavy, zadržiavaním dychu, napínaním, stláčaním krčnej žily. Exoftalmus sa vyvíja so zvýšením venóznej stázy na obežnej dráhe.
Dôvodom je vrodená slabosť avalvulárnych žíl očnice, ich kŕčové rozšírenie, uvoľnenie fascie očnice. Počas záchvatu môžu mať pacienti okrem exoftalmu obmedzenú pohyblivosť oka, rozšírenie zreníc, pocit ťažkosti a tlaku za okom. Chirurgická liečba - podviazanie žíl.
^ ENDOKRINNÝ EXOFTALMOVÝ. Existujú dve samostatné formy endokrinného exoftalmu: 1. benígny alebo exoftalmus u pacientov s Gravesovou chorobou, 2. malígny alebo progresívny exoftalmus. Príčinou jeho vývoja sú poruchy v systéme hypotalamus-hypofýza-štítna žľaza.
^ EXOFTALMOUS U PACIENTOV S Gravesovou CHOROBOU je obojstranná, mierne klesá s tlakom na očnú buľvu a zvyšuje sa so sklonom hlavy a stláčaním krčných žíl. Očné buľvy vyčnievajú mierne rovno dopredu, ich pohyblivosť je zachovaná.
Palpebrálne štrbiny sú rozšírené, dochádza k miernemu stiahnutiu horného viečka, v dôsledku čoho zostáva väčšina skléry obnažená (Dalrymplov príznak); dochádza k oneskoreniu horného viečka, keď je oko vtiahnuté nadol (Grefeho symptóm); zriedkavé žmurkanie (Stelwagov príznak), porucha konvergencie - pri dlhšej konvergencii sa jedno oko po chvíli vychýli von (príznak Mobius), pigmentácia kože horného viečka (príznak Yemenek).
Pacienti sa spravidla nesťažujú, občas ich trápi únava pri čítaní či pocit cudzieho telesa v oku. Zriedkavo narušený slzením, ktoré sa objavuje pravidelne, endokrinný exoftalmus zvyčajne neovplyvňuje videnie a stav očného pozadia.
V prípade malígneho exoftalmu sa spravidla vyskytuje obojstranný výčnelok očných bulbov, rýchlo vznikajúci, progresívny, dosahujúci subluxáciu, niekedy dislokáciu očných bulbov.
V zriedkavých prípadoch môže byť exoftalmus jednostranný. Exoftalmus nie je redukovateľný, dochádza k pevnému opuchu viečok, výraznej chemóze, pričom spojovka vystupuje z palpebrálnej štrbiny.
Pohyblivosť očných bulbov je obmedzená v dôsledku paralýzy vonkajších svalov oka. Pacienti sa obávajú silnej bolesti a podráždenia očí; existuje výrazná fotofóbia. Vízia je znížená v dôsledku poškodenia rohoviek - vysychanie z neuzavretia palpebrálnej štrbiny, infiltráty až ulcerácie.
^ Ryža. 27. Vzhľad pacienta s Basedowovou chorobou.
Na funduse sú zaznamenané javy venóznej stagnácie. Zorné pole sa nepravidelne sústredne zužuje. Pri endokrinnom exoftalme sa používa hormonálna terapia (kortizón, ACTH), röntgenová terapia (ožarovanie oblasti hypofýzy a oblasti očníc významnými dávkami). Podľa indikácií sa vyrežú pásy edematóznej sliznice.
ENOPTHHALM- retrakcia oka - objavuje sa so zväčšením objemu očnice, so zlomeninami stien očnice, hlavne dolnej steny, s atrofiou tkaniva očnice, paralýzou a parézou sympatiku. Enoftalmus je tiež jedným zo znakov Bernard-Hornerovho syndrómu.
NYSTAGM- mimovoľné synchrónne zášklby alebo kmitanie očných buliev, spôsobené centrálnymi alebo lokálnymi príčinami. Nystagmus v smere môže byť horizontálny, vertikálny a rotačný, vo vzhľade - kyvadlový, trhaný a zmiešaný. Smer nystagmu sa hodnotí podľa jeho rýchlej fázy oscilácie. Pre všetky typy nystagmu sa určuje aj rýchlosť, rozsah, stupeň, frekvencia a trvanie. Podstatu a etiológiu nystagmu stanovujú neuropatológovia a pri určitých ochoreniach otolaryngológovia (ochorenia vestibulárneho aparátu).
Vznik nystagmu z lokálnych príčin je založený na vrodených šedých zákaloch, zákaloch rohovky, rôznej nevyvinutosti oka, vedúcej k slabozrakosti a eliminácii makulárnej fixácie. Z bežných príčin je výskyt nystagmu podporovaný roztrúsenou sklerózou, meningitídou, vodnatieľkou mozgu, léziami mostíka, mozočka, hypofýzy, predĺženej miechy atď.
Nystagmus zvyčajne nespôsobuje pacientom obavy, ale veľmi trpia slabým videním, ktoré je ťažké napraviť.
Liečba nystagmu sa redukuje na odstránenie základnej príčiny. Pri horizontálnom nystagme po chirurgických myoplastických operáciách sa nielen znižuje amplitúda nystagmu, ale v niektorých prípadoch sa zvyšuje zraková ostrosť v oboch očiach.
^ ZMENY V PREDNEJ ČASTI OKA. Identifikácia patológie v prednej časti očnej gule je dôležitá pri diagnostike bežných ochorení. Napríklad žltá farba viditeľnej časti spojovky a skléry naznačuje ochorenie pečene, ktoré sa vyskytuje pri žltačke. Treba mať na pamäti, že ikterus spojovky a skléry sa dá zistiť len pri dobrom dennom svetle.
^ SYNDRÓM MODREJ SKLÉRY - vrodené ochorenie. Modro-modrá farba skléry je spôsobená ich tenkosťou a priesvitnosťou pigmentu cievneho traktu. Tento príznak (bilaterálny) je často sprevádzaný triádou: hluchota, slabosť kĺbového a väzivového aparátu, krehkosť tubulárnych kostí s častými zlomeninami a dislokáciami (Van der Hoveov syndróm). Modré skléry môžu sprevádzať srdcové choroby, rázštepy podnebia atď.
Výskyt žltkasto-hnedo-zelenkastého prstenca pozdĺž rohovkového limbu (Kaiser-Fleischerove prstence) sa pozoruje pri hepato-lentikulárnej degenerácii (Wilsonova choroba). Je ťažké zistiť prsteň voľným okom, je potrebné vykonať biomikroskopické vyšetrenie.
Patologické zmeny u žiakov zohrávajú obrovskú úlohu v diagnostike chorôb. Pri hodnotení stavu zreničiek by sa mal lekár zamerať na veľkosť, tvar, reakciu zreničiek na svetlo a pri pohľade na blízky predmet - s akomodáciou a konvergenciou.
Odporúča sa porovnať vyšetrovacie údaje na jednom oku so stavom zrenice na druhom oku, a to: s ekvivalenciou veľkosti, tvaru, reakcie zrenice nielen na akomodáciu, ale aj na priamu a sympatickú reakciu na svetlo. Je dôležité zistiť, či je medzi žiakmi rozdiel.
Začnite študovať veľkosť žiakov s rovnomerným osvetlením oboch očí. Ak je zaznamenaná nerovnaká veľkosť žiaka, potom existuje anizokória. V pokoji nemôže byť fyziologický rozdiel medzi oboma zreničkami väčší ako 0,25 mm.
Reakcia na svetlo je vyjadrená zúžením zreníc, čím jasnejšie svetlo vstupuje do oka, tým je silnejšie. Reakcia je výraznejšia, keď bola osoba predtým v tme alebo mala tesne zavreté oko. Treba mať na pamäti, že u starších ľudí bude reakcia žiaka (v dôsledku senilnej miózy) menej indikatívna a nie výrazná.
Podstatný význam má rozšírenie zrenice pri aplikácii bolesti alebo hmatového podráždenia. V špecializovaných inštitúciách sa pupilografia používa na štúdium žiakov; kinematografiu a elektrografiu. Na posúdenie ich stavu však všetci ostatní špecialisti kontrolujú zreničky jednoduchým vyšetrením.
Pred skúmaním reakcie zreničiek na svetlo by ste mali vždy vedieť, či boli prípravky z belladony použité perorálne, injekcie atropínu a atropínu alebo akékoľvek iné mydriatické instilácie. Treba mať na pamäti, že pri niektorých očných ochoreniach sa môže meniť veľkosť a tvar zrenice. Napríklad pri glaukóme je tendencia k rozšíreniu zrenice, pri zápale dúhovky - k zúženiu a v dôsledku tvorby synechie (adhézií) môže zmeniť svoj tvar.
Anizokória sa môže vyskytnúť pri spinálnom syfilise, tabes dorsalis a progresívnej paralýze. V týchto prípadoch sa anizokória zvyčajne kombinuje s poruchou reflexných reakcií, o ktorých bude reč nižšie. Okrem týchto klasických ochorení sa anizokória vyskytuje aj v prípadoch traumy lebky, mozgových nádorov, krvácaní a mäknutia mozgu, s poškodením sympatických a parasympatických dráh v dôsledku bazálnej seróznej meningitídy.
^ MIOSIS (zúženie zreníc) často sa vyskytuje s tabes, sprevádzané anizokóriou, nehybnosťou zreničiek (príznak Arjail-Robertson), s intrakraniálnymi ochoreniami (encefalitída), léziami mozgových blán nádorom. Zrenica sa zužuje aj pri otogénnej meningitíde na strane chorého ucha.
Nepriaznivým znakom pre prognózu je prechod miózy do mydriázy, ku ktorej dochádza v konečnom štádiu ochorenia. Mióza sa vyskytuje pri niektorých exogénnych a endogénnych intoxikáciách, napríklad pri otravách ópiom, morfínom, brómom, anilínom, hubami, alkoholom, pri urémii a syndróme Clauda Bernarda.
Miózu možno pozorovať pri léziách v medulla oblongata a pri mnohých iných patologických zmenách v centrálnom nervovom systéme.
^ MYDRIÁZA (rozšírenie zreníc) môže byť dôsledkom ochrnutia okohybného nervu (n. oculomotorius) a množstva intoxikácií (botulizmus, eklampsia tehotných žien, otravy atropínom, kokaínom, chinínom, santonínom a oxidom uhličitým). Mydriáza sa vyskytuje s hystériou, sprevádzanou dočasnou stratou zraku, bez organických zmien v oku.
Významnú úlohu v diagnostike chorôb zohrávajú aj patologické reakcie žiakov.
^ AMAUROTICKÁ IMOBILITA ZORIČKA môže byť spojená so slepotou (atrofia zrakového nervu alebo poškodenie sietnice), pri ktorej nedochádza k priamej a sympatickej reakcii, zreničky sú rozšírené. Iné typy reakcií zúženia zrenice (reakcia priloženia oka na blízku vzdialenosť, reakcia na uzavretie palpebrálnej štrbiny) sú zachované.
V dôsledku nedostatočnej reakcie na svetlo sa reakcia zrenice na uzavretie palpebrálnej štrbiny dokonca stáva zreteľnejšou. Ak je jedno oko slepé, to znamená, že je poškodená sietnica alebo zrakový nerv iba jedného oka, potom pri osvetlení tohto oka chýbajú priame aj sympatické reakcie. Pri osvetlení zdravého oka je v ňom priama reakcia a v zreničke tupozrakého oka sympatická reakcia. V prípade jednostrannej lézie je zachovaná pupilárna reakcia pri umiestnení na blízku vzdialenosť.
^ ABSOLÚTNA STABILITA ŽIAKA charakterizované nedostatočnou reakciou zreníc na svetlo (priame a sympatické) a keď sú oči nastavené na blízko. Tento jav je spôsobený poškodením motorickej okulomotorickej časti pupilárneho oblúka, začínajúc od jadier okohybného nervu a dosahujúcim zvierač samotnej zrenice. Imobilita je častejšie jednostranná. Vyskytuje sa pri tuberkulóznej meningitíde (v oblasti bázy mozgu), syfilitickej bazálnej meningitíde, pri poškodení mozgového kmeňa v dôsledku zápalových, cievnych alebo nádorových procesov. Imobilita zrenice môže nastať pri botulizme, cievnych poruchách mozgu, syfilise, otravách olovom, poraneniach lebky atď.
^
REFLEKTOROVÁ IMOBILITA ŽIAKOV
charakterizovaná absenciou priamej a sympatickej reakcie žiakov na
svetlo pri zachovaní odozvy zrenice, keď je oko nastavené na blízku vzdialenosť. Tieto reakcie zo zrenice sú spojené s poškodením centrálneho nervového systému nervovými bunkami (príznak Arjail-Robertson). Reflexná nehybnosť zreníc môže byť charakterizovaná veľkou rozmanitosťou a závažnosťou.
^ Pupillotónia (EDY SYNDRÓM) - oneskorená alebo chýbajúca reakcia zreníc na svetlo a oneskorená reakcia zreníc, keď sú oči umiestnené blízko. Pozorujú sa jednostranné lézie a anizokória. Vychádza na svetlo pri frustrácii sympatickej inervácie.
^ PATOLOGICKÉ ZMENY V ŠOŠOVKE. Normálne je šošovka priehľadné telo pripomínajúce tvarom bikonvexnú šošovku. Nachádza sa hneď za dúhovkou, jej centrálna časť je viditeľná v oblasti zrenice. Pri absolútnej priehľadnosti šošovky sa zrenica javí ako čierna. Pri intenzívnom zakalení hmoty šošovky získava oblasť zrenice sivý alebo šedo-biely odtieň.
Zakalenie šošovky sa vyskytuje najčastejšie s vekom (starecká katarakta). Príčiny takéhoto zákalu ešte neboli úplne identifikované.
^ Ryža. 28. Polárna katarakta.
Okrem lokálnych porúch v oku existujú aj všeobecné príčiny; hromadenie urotoxínov v krvi, poruchy endokrinného systému, beri-beri C atď. U detí s metabolickými poruchami v prenatálnom období, ako aj s rôznymi očnými chorobami sa vyskytuje diabetická katarakta, vrodená katarakta.
V každom prípade vzniku šedého zákalu, najmä u mladých ľudí, cukrovky a iných endokrinných ochorení, myotónie a tetánie (po operácii štítnej žľazy) alebo škodlivých účinkov treba vylúčiť: otravu námeľom, vystavenie sa žiarivej energii (bleskový zákal, šedý zákal z röntgenu, rádium, fúkači skla so šedým zákalom atď.). Vo všetkých prípadoch zakalenia šošovky pacienta je potrebné konzultovať s oftalmológom, aby sa objasnila etiológia a liečba.
^ Ryža. 29. Subluxácia šošovky.
Pri Marfanovom syndróme môže dôjsť k zmenám polohy šošovky a jej zakaleniu (pozorované častejšie u mužov). Choroba je sprevádzaná vysokým rastom, tenkými a predĺženými končatinami, slabými svalmi.
^ HYPO A AVITAMINÓZA A Vitamín A (retinol, axeroftol alebo antixeroftalmikum) je jedným zo základných nutričných faktorov, ktorý zabezpečuje normálny priebeh biochemických a fyziologických procesov a podieľa sa na niektorých telesných funkciách vrátane rastu a imunitného systému.
Vitamín A a jeho aldehyd retinén sú základnými zložkami zrakových pigmentov, bez ktorých nie je možné normálne videnie počas dňa, najmä za šera a v noci. Je tiež nevyhnutný pre normálne fungovanie epiteliálnych štruktúr, ktoré produkujú hlien.
Na vitamín A sú najbohatšie tieto živočíšne produkty: pečeň hovädzieho dobytka, ošípané, ryby (žraloky, morský ostriež, treska, halibut), hydina, vaječný žĺtok, kyslá smotana, smotana, mlieko.
Karotény – prekurzory vitamínu A sa nachádzajú v listovej zelenine (šťavel, petržlen, špenát, zelená Cibuľa), v mrkve, marhuli, žltom ovocí, palmovom oleji. Karotény sa v črevách premieňajú na retinol. V porovnaní s retinolom sú menej aktívne. Na dosiahnutie podobného účinku v priebehu liečby je potrebné užívať karotén v dávke 6-krát vyššej ako je dávka retinolu.
Viac ako polovica retinolu, ktorý sa dostane do tela, sa absorbuje v tenkom čreve a potom sa transportuje do pečene, kde sa hromadí vo forme retinol palmitátu. Sietnica ľudského oka z hľadiska bohatosti obsahu vitamínu A je na druhom mieste, po jeho hlavnom depe – pečeni. Podľa potreby sa retinol uvoľňuje do krvi a potom ho využívajú epiteliálne bunky tela.
Nedostatok vitamínu A je pomerne časté závažné alimentárne ochorenie. Typickými príznakmi sú v tomto prípade: zakrpatenie, poškodenie kože a slizníc. Xeroftalmia je špecifická pre nedostatok vitamínu A. Hypo- a avitaminóza A môže byť exogénnej a endogénnej povahy. Exogénne beri-beri je spôsobené nedostatočným príjmom vitamínu A a karoténu z potravy počas náboženských pôstov, podvýživy, hladu v čase vojny, výprav na sever atď.
Endogénna avitaminóza sa vyvíja v rozpore s absorpciou týchto látok v gastrointestinálnom trakte, zvýšenou potrebou pre nich pri fyzickom prepracovaní, ochoreniach pečene vrátane cirhózy (alkoholickej a iných) a kachexie u pacientov s rakovinou. Avitaminóza A sa môže vyvinúť s dyspepsiou u detí, ktorá sa vyskytuje pri dlhotrvajúcej hnačke. Očné prejavy hypo- a avitaminózy A od dysfunkcie tyčiniek a čapíkov až po štrukturálne zmeny na spojovke, rohovke a sietnici sa označujú ako xeroftalmia.
XEROFTALMIA- "suché oko" - prejavuje sa v miernej aj ťažkej forme. V prvom rade je tým narušená štruktúra a funkcie pigmentového epitelu a fotosenzitívne prvky sietnice (tyčinky), vzniká hemeralopia - „nočná slepota“. U detí dochádza k oslabeniu videnia a strate schopnosti priestorovej orientácie v podmienkach slabého osvetlenia alebo súmraku (niektoré národy majú špecifickú definíciu tohto stavu - „kuracie oči“). U najmenších detí hemeralopia zvyčajne zostáva nepovšimnutá.
Pri hemeralopii dochádza k zníženiu citlivosti na svetlo, k porušeniu procesu adaptácie na svetlo, k zmene elektroretinogramu, k zúženiu zorného poľa a predovšetkým k farbám. Fundus oka sa zvyčajne nemení.
V budúcnosti sa k hemeralopii pripojí prexeróza, najskorší prejav xerózy. Príznaky xerózy sa zisťujú biomikroskopiou vo forme prehnutia spojovky očnej gule, pri znížení jej citlivosti a porušení lesku. Smerom von, od rohovky na bulbárnej spojovke, sa objavuje trojuholníková oblasť, základňa smeruje k rohovke. Táto oblasť je drsná, nie je lesklá, matná, suchá, nezmáčaná slzami. Často sa jedna alebo viac týchto škvŕn objavuje v nosových častiach bulbárnej spojovky v oblasti otvorenej palpebrálnej štrbiny.
Do procesu sú vždy zapojené obe oči. V závažných prípadoch je postihnutá celá bulbárna spojovka. V typických prípadoch výraznej xerózy sa na spojovke objavujú plaky Iskerek-Bito. Sú to matné biele škvrny umiestnené na oboch stranách rohovky v oblasti medzery očného viečka. Sú pokryté penovou alebo tvarohovou hmotou pozostávajúcou z deskvamovaného epitelu alebo baktérií. Penová látka sa ľahko odstráni tampónom. Tvaroh alebo hmota podobná syru má hutnejšiu konzistenciu. Plakety nie sú zmáčané slzami. Tieto zmeny pri konjunktiválnej xeróze sú vo väčšine prípadov reverzibilné.
Xeróza rohovky začína bodkovanou keratopatiou, edémom. Rohovka stráca svoj zrkadlový lesk, priehľadnosť, citlivosť, stáva sa zakalená v miestach, slabo alebo nie je zmáčaná slzami. Tieto zmeny na rohovke sú tiež úplne reverzibilné.
Pri deštrukcii strómy v rohovke vznikajú vredy, častejšie na periférii. Veľké oblasti deštrukcie rohovky a nekrózy môžu obsadiť jej stred a v závažných prípadoch aj celý povrch.Takéto zmeny v stróme vedú k slepote.
Najzávažnejšou léziou pri xeroftalmii je keratomalácia – mäknutie, topenie a rozpad rohovky. Poškodenie očí v prevažnej väčšine prípadov je spárované. Proces spravidla začína v dolnej polovici rohoviek vo forme sivastých alebo belavých povrchových zákalov, keratinizovaný epitel nie je zmáčaný ani odlupovaný slzami. Deštruktívne zmeny sa šíria po povrchu aj hlboko do rohovky. Pomerne rýchlo, niekedy v priebehu dňa, dôjde k perforácii dna infiltrovaného defektu a k vypadnutiu vnútorných membrán, niekedy aj šošovky.
Keratomalácia sa vo väčšine prípadov vyvíja v oboch očiach. Zápalové javy sú slabo vyjadrené. Chýba bolesť, fotofóbia a slzenie. Zo spojovkovej dutiny je málo výtoku, je hlienovitý alebo hlienovohnisavý. Citlivosť rohoviek je prudko znížená, takmer chýba.
Keď sa pripojí sekundárna infekcia, môže sa vyvinúť purulentná panoftalmitída, po ktorej nasleduje zvrásnenie očnej gule. Častejšie sa v dôsledku intenzívneho zjazvenia vytvorí jednoduchý alebo zrastený tŕň alebo stafylom. Všetky tieto zmeny vedú k prudkému poklesu videnia alebo úplnej slepote. Keratomalácia sa zvyčajne vyvíja s ťažkou hypovitaminózou alebo avitaminózou A u detí, väčšinou v ranom veku, do 3 rokov.
Diagnóza je založená na charakteristickom klinickom obraze prexerózy, spojovky a rohovky a keratomalácie.
Stanovenie hladiny vitamínu A v krvnom sére spektrofotometrickou metódou potvrdzuje jeho pokles. Je potrebné vziať do úvahy zvláštnosti výživy.
Liečba xeroftalmie, ktorá sa vyvíja na pozadí avitaminózy A, spočíva v predpisovaní prípravkov vitamínu A perorálne alebo intramuskulárne (v prípade zhoršenej absorpcie z gastrointestinálneho traktu).
Vitamín A je najúčinnejší v kombinácii s inými vitamínmi, najmä so skupinou B.
Prognóza hemeralopie, prexerózy a xerózy je priaznivá, pre keratomaláciu - zlý.
Prevencia. Najdôležitejšia je konzumácia, najmä deťmi, dostatočného množstva potravín, ktoré obsahujú vitamín A alebo karotén. Deti treba kŕmiť materské mlieko, keďže je hlavným zdrojom vitamínu A pre novorodencov. Proti prípadnej sekundárnej mikrobiálnej infekcii sa aplikujú lokálne instilácie 30% roztoku albucidu a širokospektrálnej antibiotickej masti.
^ ZMENY ZOBRAZENIA PRI AIDS. Syndróm získanej imunodeficiencie bol prvýkrát identifikovaný v roku 1981 a vzhľadom na pomerne rýchle šírenie, vysokú úmrtnosť a nedostatok účinnej liečby vytvoril vo svete pomerne alarmujúcu epidemiologickú situáciu.
Vírus sa prenáša krvou. Predpokladá sa, že infekcia prechádza úzkym kontaktom s pacientom: sexuálnym kontaktom, intravenóznymi injekciami, transplantáciami orgánov a krvnými transfúziami. Pri používaní kefiek, holiacich strojčekov a iných predmetov zdieľaných s pacientom nie je vylúčený prenos infekcie. Deti sa nakazia od chorých matiek v prenatálnom a perinatálnom období.
Po infekcii sa pozoruje ochorenie podobné chrípke, potom sa objaví lymfadenopatia, po ktorej môže nastať asymptomatické obdobie 1-14 rokov, potom dochádza k progresívnemu úbytku telesnej hmotnosti a v dôsledku bunkovej imunodeficiencie sú pacienti neuveriteľne náchylní na infekcie: recidivujúce zápaly pľúc, plesňové lézie slizníc, miliárna tuberkulóza, chronická hnačka, generalizovaná lymfadenopatia, malária, toxoplazmóza, Kaposiho sarkóm a iné onkologické ochorenia kože a vnútorných orgánov. Smrť sa spravidla vyskytuje v dôsledku náhodných chorôb.
Očné prejavy pri AIDS sú rôznorodé a nachádzajú sa v priemere u 75 % pacientov. V niektorých prípadoch sú to prvé klinické príznaky ochorenia. Okrem toho môže byť vírus stanovený v slze a v epiteli spojovky. Na očnom pozadí s AIDS sa dajú zistiť ložiská vaty v sietnici, izolované krvácania. Krvácanie a vatové lézie sa objavujú spontánne a môžu zmiznúť. Prejav cytomegalovírusovej retinitídy je charakteristický - retinálne krvácania,
exsudáty, vaskulitída sietnice s masívnym únikom z ciev, progresia deštruktívneho procesu.
Prípady akútnej nekrózy sietnice, periflebitídy sietnice, choroidálnych granulómov, papilitídy, iridocyklitídy, zmien akomodácie, konjunktivitídy, suchej konjunktivitídy, keratokonjunktivitídy, obrny hlavových nervov, kožného sarkómu a Kaposiho spojovky vo forme jednotlivých červených, fialových, modro-čiernych škvŕn erytematózne -populárne útvary.
Liečba očných prejavov AIDS bola doteraz neúčinná. Hlavné úsilie lekárov by malo smerovať predovšetkým k prevencii infekcie AIDS, keďže vedci zaoberajúci sa problematikou AIDS a jeho liečbou zatiaľ nedokážu poskytnúť povzbudivé výsledky.
Takže z daných a zďaleka nie úplných informácií sa určuje úzke spojenie zrakového orgánu s chorým organizmom. Identifikácia patológie oka a jeho funkcií aj nedokonalými metódami umožňuje objasniť diagnózu celkového ochorenia. Moderná medicína ako veda sa však obohatila o mnohé technické výdobytky, bolo možné vykonávať veľmi jemný výskum v rôznych oblastiach medicíny, vrátane oftalmológie. Preto sa odporúča konzultovať pacientov s oftalmológom, ktorý na to využíva moderné optické prístroje a špeciálne vyšetrovacie metódy.
^ Kapitola 4
Hlavnou úlohou pri príprave zubného lekára je študovať najbežnejšiu patológiu zrakového orgánu spojenú s chorobami ústnej dutiny a dentoalveolárneho systému, osvojiť si zručnosti študentov potrebné na poskytovanie núdzovej starostlivosti o očné lézie izolované, kombinované a kombinované. s léziami dentoalveolárneho systému.
Dôležitý bod pre zubára je znalosť iných ochorení oka u dospelých aj u detí, ktorých rozpoznanie a včasné odoslanie oftalmológovi umožní zachovať zrak, pretože úzky anatomický vzťah medzi dentoalveolárnym systémom a orgánom videnie, všeobecná inervácia s množstvom hraničných oblastí sa prejavuje príznakmi charakteristickými pre konkrétnu patológiu.
V súčasnej fáze rozvoja lekárskej vedy by zubári a oftalmológovia mali dostať všeobecné úlohy v oblasti prevencie očných chorôb u detí predškolského, školského veku a dospelých. Viaceré opatrenia v prevencii závažných očných ochorení možno navyše realizovať len spoločným úsilím oftalmológov a zubných lekárov.
Na zvýšenie účinnosti preventívnych opatrení u detí a dospelých je potrebné:
Oboznámiť široké spektrum pôrodníkov-gynekológov, pediatrov, zubárov s príčinami a mechanizmom vývoja anomálií maxilofaciálnej oblasti a orgánu zraku.
Oživiť zdravotnú osvetovú prácu medzi mladými ľuďmi na podporu zdravého životného štýlu, na boj proti fajčeniu, opilstvu a drogovej závislosti.
Posilniť preventívne opatrenia na boj proti infekčným chorobám, stresovým situáciám a zraneniam u tehotných žien; pri ochoreniach nastávajúcej matky v prvom trimestri tehotenstva zabezpečiť racionálnu liekovú terapiu, vylúčiť užívanie teratogénnych liekov.
U pacientov s vrodenou patológiou maxilofaciálnej oblasti je povinná konzultácia s oftalmológom: hemangióm, lymfangióm, rázštepy tváre, pôrodná trauma maxilofaciálnej oblasti).
Realizácia úzkeho kontaktu v práci miestneho detského lekára a miestneho detského zubného lekára; u detí do jedného roka povinná prehliadka u zubného lekára a očného lekára so zápisom údajov o vyšetrení do ambulantnej karty.
Je potrebné vštepiť deťom schopnosť nielen čistiť si zuby a vypláchnuť ústa vodou po jedle, ale aj správne si umyť tvár a starať sa o orgán zraku.
Povinná konzultácia očného lekára pri zápalových ochoreniach ústnej dutiny u detí s infekčnými ochoreniami (osýpky, šarlach, mumps, záškrt a pod.).
Povinná konzultácia oftalmológa u osôb so zápalovými procesmi mäkkých a kostných tkanív maxilofaciálnej oblasti (lymfaadenitída, odontogénna periostitis, akútna odontogénna osteomyelitída, odontogénna flegmóna).
Povinná konzultácia s oftalmológom u starších ľudí s novotvarom maxilofaciálnej oblasti.
Chýbajúci praktický sprievodca očnými chorobami pre študentov Fakulty zubného lekárstva značne znižuje ich schopnosť osvojiť si základné zručnosti pri osvojovaní si metód štúdia zrakového orgánu, ktoré sú pre nich potrebné v ďalšej medicínskej práci.
Je známe, že kombinovaná patológia očí a maxilofaciálnej oblasti je bežná, takže zubní lekári potrebujú znalosti o syndrómoch a symptómoch so súčasným poškodením očí, ústnej dutiny a dentočeľusťového systému.
^ SYNDRÓM VÝstrelu
V roku 1882 Leber prvýkrát opísal keratokonjunktivitídu s tvorbou nití na rohovke. Za jej príčinu považoval ochorenie rohovky.
^ Ryža. 30. Sjögrenov syndróm.
Klinickými príznakmi sú poškodenie slzných a slinných žliaz, horných dýchacích ciest a gastrointestinálneho traktu na pozadí deformujúcej sa polyartritídy. Choroba sa vyvíja pomaly a prebieha chronicky s remisiami a exacerbáciami.
Na strane očí sú sťažnosti pacientov redukované na pocit bolesti, suchosti, svrbenia, pálenia, pocit piesku v očiach, ťažkosti s otváraním očí ráno, svetloplachosť, zahmlievanie, nedostatok sĺz pri smiechu, plač, znížená zraková ostrosť, bolesť v oku. Objektívne vyšetrenie ukazuje svetloplachosť, miernu hyperémiu viečok, niekedy so zhrubnutím ich okrajov, „uvoľnenosť“ spojovky, viskózny výtok v spojovkovom vaku vo forme tenkých sivastých elastických nití, ktoré môžu mať dĺžku až niekoľko centimetrov. Mikroskopia ukazuje, že tieto vlákna nie sú nič iné ako epiteliálne bunky a hlien.
Niekedy dochádza k hypertrofii papily.
Rohovka sa stáva menej priehľadnou, stráca lesk, má matný vzhľad, trhá sa najmä v spodnej časti. Na jeho povrchu sú najskôr pohyblivé vlákna, potom sa ich počet zvyšuje a stávajú sa menej pohyblivými.
Po odstránení závitov môžu v rohovke ostať erózie, neskôr vzniknú opacity s vrastaním cievok, xeróza. Citlivosť rohovky sa nemení.
Už v skorých štádiách sa množstvo lyzozýmu v slzách znižuje (Kurbanaeva F.Sh., Gubastrullina S.N., 1970). Schirmerov test spravidla odhaľuje prudké zníženie funkcie slzných žliaz (môže byť od 0 do 3-5 mm).
Po určitom čase po objavení sa patológie oka sa patológia vyskytuje na strane ústnej sliznice, jazyka. Na strane ústnej dutiny je zaznamenaná suchosť (xerostómia), ktorá je spojená so znížením množstva slín.
Sliny sú suché a viskózne, v súvislosti s tým je reč, žuvanie a prehĺtanie ťažké. Jedlo sa umyje vodou.
Po určitom čase nie je absolútne žiadne vylučovanie slín zo všetkých slinných žliaz (sialopénia). V neskoršom období ochorenia sa dá z otvorov Stenonovho vývodu len veľmi ťažko vytlačiť kvapka hustých žltkastých slín. Môže sa opakovať zväčšenie slinných príušných žliaz, ktoré sa niekedy mylne považuje za mumps.
Sliznica úst sa stáva suchou, hyperemickou, miestami s tvorbou fibrínu. Červený okraj pier sa tiež stáva suchým. Vzor jazyka je vyhladený, môže sa vyskytnúť erózia a praskliny.
Sialografia ukazuje absenciu morfologických zmien v príušných a submandibulárnych žľazách.
Histologické vyšetrenie ukazuje, že pri Sjögrenovom syndróme dochádza k lymfocytárnej infiltrácii slinných a slzných žliaz, podobne ako k lymfocytárnej infiltrácii žliaz pri pernicióznej anémii (Williamson S., 1970 a kol.), potom k atrofii slinných žliaz s veľmi malým zápalom.
Pri bakteriologickom vyšetrení sliznice ústnej dutiny u 13 z 50 pacientov sa zistilo množstvo kandidy, čo môže značne skomplikovať priebeh procesu (N. S. Yartseva, S. D. Svetova, N. N. Storozheva, 1977). Sucho v ústach zasahuje do hltana, pažeráka, žalúdka, hrtana, priedušnice a do procesu sú zapojené aj nazofaryngeálne, žalúdočné, tracheobronchiálne a ďalšie žľazy. Zistilo sa, že pri Sjögrenovom syndróme dochádza k prudkému poklesu množstva žalúdočného obsahu pri zachovaní kyselinotvornej funkcie sekrečného aparátu žalúdočnej sliznice. (N. S. Yartseva, S. D. Svetova, N. N. Storozheva, 1977).
Vzniká gastritída, kolitída, zachrípnutie hlasu a niekedy pretrvávajúci suchý kašeľ. Menej často je postihnutá sliznica močovej trubice, vulvy, vagíny, konečníka, konečníka.
V konečníku môže byť erozívny zápal.
Znížená sekrécia potu a mazových žliaz vedie k suchej pokožke.
Na koži (často na čele, rukách, nohách) sa môže objaviť atrofia a indurácia, môže dôjsť k hyperkeratóze, vypadávaniu vlasov. V oblastiach atrofie sa citlivosť „kefy, ako keby v detských rukaviciach“ znižuje.
Môže sa vyskytnúť hyperpigmentácia kože. Takmer všetci pacienti majú artropatiu, často sa vyskytujúcu vo forme chronickej deformujúcej sa polyartritídy. Navyše u mnohých pacientov sú všetky javy kombinované so zubným kazom.
Môže sa vyskytnúť subfebrilná teplota, zrýchlená ESR, eozinofília, normo a hypochrómna anémia, najskôr leukocytóza, potom leukopénia. albumín-globulínový posun, výrazná hyperproteinémia s výraznou hyperglobulinémiou, dysfunkcia pečene, abnormality v činnosti kardiovaskulárneho systému, urogenitálneho systému, parézy lícneho nervu, nervové prejavy atď. Choroba sa nevyskytuje vždy so všetkými príznakmi súčasne, avšak suchosť spojovky a rohovky, ústnej a nosnej sliznice sú nevyhnutným znakom tohto syndrómu (BM Pashkov, 1963 atď.). Sjögren sám v roku 1950 medzi všetkými symptómami označil suchú keratokonjunktivitídu za základný symptóm. Choroba prebieha chronicky mesiace a roky. Zvyčajne sa pozoruje u žien po 40 rokoch, častejšie počas menopauzy. Niekedy sa choroba začína v mladšom veku. Vždy sú postihnuté obe oči. Etiológia a patogenéza tohto syndrómu zostáva nejasná. Kedysi bol pripevnený veľký význam endokrinné poruchy, potom infekcie (Sjogren, 1933, Krakhmalyshkov LL, 1938). V súčasnosti je ochorenie klasifikované ako kolagenóza, skupina autoimunitných ochorení, ako je reumatoidná artritída, systémový lupus erythematosus, periarteritis nodosa atď., ktoré sú charakterizované prítomnosťou autoprotilátok proti bunkám alebo bunkovému obsahu v krvi (Williamson J. a kol., 1970, Ruprecht K-W. a kol., 1977, N. M. Treťjakov, P. N. Savina, 1966; Viacerí autori zaznamenávajú nárast tyreoglobulínových autoprotilátok pri Sjögrenovom syndróme a všímajú si podobnosť histologického obrazu pri autoimunitnej tyreoiditíde a spontánnom myxidéme s histologickým obrazom slinných a slzných žliaz pri Sjögrenovom syndróme.
Pre včasnú diagnostiku Sjögrenovho syndrómu L. A. Yudin, I. F. Romacheva a kol. (1973) navrhol nasledujúce poradie výskumu:
Štúdium sekrečnej funkcie slinných žliaz.
Cytologické vyšetrenie náterov sekrécie.
rádiosialografia.
Rádiometrická štúdia slín.
Skenovacie žľazy.
Kontrastné röntgenové vyšetrenie žliaz (sialografia, pantomosialografia).
Kompletné oftalmologické vyšetrenie so súčasným štúdiom funkčného stavu slzných žliaz.
Na liečbu bol tiež použitý roztok hyaluronidázy 5 IU v 1 mm x 5-6 krát. denne vo forme kvapiek, 1% roztoku želatíny alebo 10% roztoku krvného séra vo fyziologickom roztoku, roztoku lyzozýmu, vaječného bielka, vazelínového oleja, rybieho tuku, fibrinolyzínu, chinínových roztokov, broskyne, rakytníka, vazelínového oleja, Shinkarenkovej drogy. Požitie 5% roztoku pilokarpínu. Niektorí autori uvádzajú dobrý účinok kvapiek Dakrio-Biciron (0,1-0,2 % roztok brómhexínu-BCL) pri súčasnom požití 12,5 mg kapsúl brómhexínu-BCL. Galantamín 0,5% sa používa aj vo forme kvapiek a subkutánnych injekcií.
V skutočnosti je fundus to, čo zadná časť očnej gule vyzerá pri pohľade na vyšetrenie. Tu môžete vidieť sietnicu, cievovku a papilu zrakového nervu.
Farba je tvorená sietnicovými a choroidálnymi pigmentmi a môže sa líšiť u ľudí rôznych farebných typov (tmavšia u brunetiek a černochov, svetlejšia u blondínok). Intenzitu farby očného pozadia ovplyvňuje aj hustota pigmentovej vrstvy, ktorá sa môže meniť. S poklesom hustoty pigmentu sa zviditeľnia aj cievy cievovky - cievnatka oka s tmavými oblasťami medzi nimi (obrázok "Parkert").
Disk zrakového nervu vyzerá ako ružovkastý kruh alebo ovál do priemeru 1,5 mm. Takmer v jeho strede môžete vidieť malý lievik - výstupný bod centrálnych krvných ciev (centrálna tepna a retinálna žila).
Bližšie k laterálnej časti disku je zriedkavo vidieť inú priehlbinu ako misku, predstavuje fyziologický výkop. Vyzerá o niečo bledšie ako mediálna časť optického disku.
Normálny fundus, na ktorom je zobrazená papila zrakového nervu (1), cievy sietnice (2), fovea (3)
Normou u detí je intenzívnejšia farba disku zrakového nervu, ktorý sa vekom stáva bledším. To isté sa pozoruje u ľudí s krátkozrakosťou.
Niektorí ľudia majú okolo optického disku čierny kruh, ktorý vzniká nahromadením pigmentu melanínu.
Arteriálne cievy fundusu vyzerajú tenšie a ľahšie, sú rovnejšie. Venózne sú väčšie, v pomere približne 3: 2, viac spletité. Po opustení papily zrakového nervu sa cievy začnú deliť podľa dichotomického princípu až takmer ku kapiláram. V najtenšej časti, ktorú je možné určiť štúdiom fundusu, dosahujú priemer len 20 mikrónov.
Najmenšie cievy sa zhromažďujú okolo makuly a vytvárajú tu plexus. Jeho najväčšia hustota v sietnici sa dosahuje okolo makuly - oblasti najlepšieho videnia a vnímania svetla.
Rovnaká oblasť makuly (fovea) je úplne bez krvných ciev, jej výživa sa vykonáva z choriokapilárnej vrstvy.
Vekové vlastnosti
Očné pozadie u normálnych novorodencov má svetložltú farbu a optický disk je svetloružový so sivastým odtieňom. Táto mierna pigmentácia zvyčajne zmizne do dvoch rokov. Ak sa podobný obraz depigmentácie pozoruje u dospelých, znamená to atrofiu zrakového nervu.
Aferentné cievy u novorodenca majú normálny kaliber a výstupné sú o niečo širšie. Ak bol pôrod sprevádzaný asfyxiou, potom bude očný fundus u detí posiaty malými bodkovanými krvácaniami pozdĺž arteriol. Postupom času (do týždňa) sa vyriešia.
Pri hydrocefale alebo inej príčine zvýšeného intrakraniálneho tlaku sú žily na funde rozšírené, tepny zúžené a hranice optického disku sú rozmazané v dôsledku jeho edému. Ak sa tlak stále zvyšuje, potom papila zrakového nervu čoraz viac napučí a začne sa pretláčať cez sklovec.
Zúženie fundusových artérií sprevádza vrodenú atrofiu zrakového nervu. Jeho bradavka vyzerá veľmi bledá (viac v časových oblastiach), ale hranice zostávajú jasné.
Zmeny fundusu u detí a dospievajúcich môžu byť:
- s možnosťou spätného vývoja (bez organických zmien);
- prechodné (možno ich posúdiť iba v čase ich vzhľadu);
- nešpecifické (neexistuje priama závislosť od všeobecného patologického procesu);
- prevažne arteriálne (žiadne zmeny na sietnici charakteristické pre hypertenziu).
S pribúdajúcim vekom steny ciev hrubnú, čím sú malé tepny menej viditeľné a celkovo sa tepnová sieť zdá bledšia.
Norma u dospelých sa má posúdiť s ohľadom na sprievodné klinické stavy.
Výskumné metódy
Existuje niekoľko metód na kontrolu fundusu. Oftalmologické vyšetrenie zamerané na vyšetrenie očného pozadia sa nazýva oftalmoskopia.
Vyšetrenie oftalmológom sa vykonáva zväčšením osvetlených oblastí očného pozadia goldmannovou šošovkou. Oftalmoskopia môže byť vykonaná v priamej a reverznej forme (obraz bude prevrátený), čo je spôsobené optickou konštrukciou oftalmoskopického zariadenia. Reverzná oftalmoskopia je vhodná na všeobecné vyšetrenie, prístroje na jej realizáciu sú pomerne jednoduché - konkávne zrkadlo s otvorom v strede a lupou. Priame použitie v prípade potreby presnejšie vyšetrenie, ktoré sa vykonáva elektrickým oftalmoskopom. Na identifikáciu štruktúr neviditeľných pri bežnom osvetlení je fundus osvetlený červenými, žltými, modrými, žltozelenými lúčmi.
Fluorescenčná angiografia sa používa na získanie presného obrazu cievneho vzoru sietnice.
Prečo bolí očná guľa?
Dôvody zmeny obrazu fundusu sa môžu týkať polohy a tvaru ONH, vaskulárnej patológie, zápalových ochorení sietnice.
Cievne ochorenia
Očné pozadie počas tehotenstva najčastejšie trpí hypertenziou alebo eklampsiou. Retinopatia je v tomto prípade dôsledkom arteriálnej hypertenzie a systémových zmien v arteriolách. Patologický proces prebieha vo forme myeloelastofibrózy, menej často hyalinózy. Stupeň ich závažnosti závisí od závažnosti a trvania priebehu ochorenia.
Výsledok vnútroočného vyšetrenia môže určiť štádium hypertenznej retinopatie.
Po prvé: malé stenózy arteriol, začiatok sklerotických zmien. Hypertenzia zatiaľ neexistuje.
Po druhé: závažnosť stenózy sa zvyšuje, objavujú sa arterio-venózne dekusácie (zhrubnutá tepna tlačí na spodnú žilu). Hypertenzia je zaznamenaná, ale stav tela ako celku je normálny, srdce a obličky ešte netrpia.
Po tretie: trvalý angiospazmus. V sietnici je výpotok vo forme "hrudkov vaty", malých krvácaní, edému; bledé arterioly vyzerajú ako "strieborný drôt". Indikátory hypertenzie sú vysoké, funkčnosť srdca a obličiek je narušená.
Štvrté štádium je charakterizované skutočnosťou, že optický nerv opuchne a cievy prechádzajú kritickým kŕčom.
Ak sa tlak nezníži včas, potom v priebehu času oklúzia arteriol spôsobí infarkt sietnice. Výsledkom je atrofia zrakového nervu a bunková smrť fotoreceptorovej vrstvy sietnice.
Arteriálna hypertenzia môže byť nepriamou príčinou trombózy alebo spazmu sietnicových žíl a centrálnej sietnicovej artérie, tkanivovej ischémie a hypoxie.
Vyšetrenie očného pozadia na cievne zmeny je potrebné aj pri systémovej poruche metabolizmu glukózy, ktorá vedie k rozvoju diabetickej retinopatie. Zisťuje sa nadbytok cukru v krvi, stúpa osmotický tlak, vzniká vnútrobunkový edém, steny kapilár zhrubnú a ich lúmen sa zmenšuje, čo spôsobuje ischémiu sietnice. Okrem toho dochádza k tvorbe mikrotrombov v kapilárach okolo foveoly a to vedie k rozvoju exsudatívnej makulopatie.
Na oftalmoskopii je obraz očného pozadia vlastnosti:
- mikroaneuryzmy sietnicových ciev v oblasti stenózy;
- zvýšenie priemeru žíl a rozvoj flebopatie;
- rozšírenie avaskulárnej zóny okolo makuly v dôsledku prekrývania kapilár;
- objavenie sa tvrdého lipidového výpotku a mäkkého bavlneného exsudátu;
- mikroangiopatia sa vyvíja s výskytom spojok na cievach, teleangiektázie;
- viaceré malé krvácania v hemoragickom štádiu;
- objavenie sa oblasti neovaskularizácie s ďalšou gliózou - rast vláknitého tkaniva. Postupné šírenie tohto procesu môže viesť k trakčnému odlúčeniu sietnice.
ONH
Patológia hlavy optického nervu môže byť vyjadrená takto:
- megalopapilla - meranie ukazuje zvýšenie a blanšírovanie optického disku (s krátkozrakosťou);
- hypoplázia - zníženie relatívnej veľkosti optického disku v porovnaní s cievami sietnice (s hypermetropiou);
- šikmý vzostup - optický disk má neobvyklý tvar (myopický astigmatizmus), akumulácia sietnicových ciev je posunutá smerom k oblasti nosa;
- kolobóm - defekt optického disku vo forme zárezu, ktorý spôsobuje zhoršenie zraku;
- príznak "rannej žiary" - hríbovitý výbežok disku zrakového nervu do sklovca. Opis oftalmoskopie tiež naznačuje chorioretinálne pigmentované krúžky okolo zvýšeného optického disku;
- kongestívna bradavka a edém - zväčšenie bradavky zrakového nervu, jej blanšírovanie a atrofia so zvýšením vnútroočného tlaku.
Patológie fundusu zahŕňajú komplex porúch, ktoré sa vyskytujú počas roztrúsená skleróza. Toto ochorenie má viacnásobnú etiológiu, často dedičnú. Keď k tomu dôjde, deštrukcia myelínového obalu nervu na pozadí imunopatologických reakcií vyvinie ochorenie nazývané optická neuritída. Dochádza k akútnemu poklesu videnia, objavujú sa centrálne skotómy, mení sa vnímanie farieb.
Na funduse je možné zistiť ostrú hyperémiu a opuch optického disku, jeho hranice sú vymazané. Je tu známka atrofie zrakového nervu - blanšírovanie jeho temporálnej oblasti, okraj ONH je posiaty štrbinovitými defektmi, čo naznačuje začiatok atrofie nervových vlákien sietnice. Nápadné je aj zužovanie tepien, tvorba muffov okolo ciev, makulárna degenerácia.
Liečba roztrúsenej sklerózy sa vykonáva pomocou glukokortikoidných prípravkov, pretože inhibujú imunitnú príčinu ochorenia a majú tiež protizápalový a stabilizačný účinok na cievne steny. Na tento účel sa používajú injekcie metylprednizolónu, prednizolónu, dexametazónu. V miernych prípadoch sa môžu použiť kortikosteroidné očné kvapky, ako je Lotoprednol.
Zápal sietnice
Chorioretinitídu spôsobujú infekčno-alergické ochorenia, alergické neinfekčné, poúrazové stavy. Vo funduse sa prejavujú mnohými zaoblenými útvarmi svetložltej farby, ktoré sa nachádzajú pod úrovňou sietnicových ciev. Sietnica má zároveň zakalený vzhľad a sivastú farbu v dôsledku nahromadenia exsudátu. S progresiou ochorenia sa farba zápalových ložísk vo funduse môže približovať k belavej, keďže sa tam tvoria vláknité ložiská a samotná sietnica sa stenčuje. Cievy sietnice sa prakticky nemenia. Výsledkom zápalu sietnice je katarakta, endoftalmitída, exsudatívna, v extrémnych prípadoch - atrofia očnej gule.
Choroby postihujúce cievy sietnice sa nazývajú angiitída. Ich príčiny môžu byť veľmi rôznorodé (tuberkulóza, brucelóza, vírusové infekcie, mykózy, prvoky). Na obrázku oftalmoskopie sú viditeľné cievy obklopené bielymi exsudatívnymi manžetami a pruhmi, sú zaznamenané oblasti oklúzie, cystický edém zóny makuly.
Napriek závažnosti ochorení, ktoré spôsobujú patológie fundusu, mnohí pacienti spočiatku začínajú liečbu ľudovými prostriedkami. Nájdete tu recepty na odvary, kvapky, pleťové vody, obklady z cvikly, mrkvy, žihľavy, hlohu, čiernych ríbezlí, jaseňa, cibuľových šupiek, nevädze, skorocelu, slamienky, rebríka a ihličia.
Chcel by som upozorniť na skutočnosť, že domácim liečením a oddialením návštevy lekára môžete premeškať obdobie rozvoja ochorenia, v ktorom je najjednoduchšie ho zastaviť. Preto by ste mali pravidelne podstupovať oftalmoskopiu s oftalmológom a ak sa zistí patológia, starostlivo dodržiavajte jeho stretnutia, ktoré môžete doplniť ľudovými receptami.
Dodávanie živín do sietnice sa uskutočňuje pomocou krvných ciev lokalizovaných vo funduse. Rozvoj arteriálnej hypertenzie vedie k zvýšeniu vnútroočného tlaku. Je to spojené so znížením zrakovej ostrosti, lisovaním bolesti v oblasti nadočnicových oblúkov, výrazným znížením výkonu. Mnoho ľudí pripisuje migrény a „muchy pred očami“ únave, nedostatku spánku alebo dlhšej práci za počítačom. Fundus oka pri hypertenzii môže trpieť v dôsledku cievneho spazmu. Existujú prípady, keď sa zrak zhorší priamo počas hypertenznej krízy a potom sa vráti späť.
Príčiny zmien v funduse
Arteriálna hypertenzia je zákerné ochorenie, ktoré môže prebiehať asymptomaticky a je objavené len náhodne pri bežnej lekárskej prehliadke. Známky zmien fundusu pri hypertenzii pripomínajú vaskulárny zápal spôsobený glaukómom, čo je lokálna patológia.
Normálny vnútroočný tlak je 12-22 mm Hg. čl. Ak okrem zmien krvného tlaku nie sú žiadne iné príznaky zeleného zákalu, hovoríme o hypertenzii.
Rozvoj hypertenzie môže vyvolať:
- zlé návyky (alkohol, fajčenie, drogy);
- zneužívanie kávy a iných tonikov;
- nadváha, podvýživa, fyzická nečinnosť;
- staroba, genetická predispozícia, chronický stres;
- nesprávne fungujúce kardiovaskulárne, endokrinné a nervové systémy.
Schéma štruktúry oka
Vyšetrenie fundusu pri hypertenzii je zahrnuté v zozname povinných preventívnych postupov, pretože jeho malígny priebeh vedie k poškodeniu vnútorných orgánov. Spolu s cievami umiestnenými v sietnici trpia mozgové tepny, ktoré sú plné záchvatu hemoragickej mŕtvice.
Pomocou vizuálneho analyzátora sa dozvieme viac ako 80 % informácií o svete okolo nás. Zhoršenie zraku pri hypertenzii je jednou z vážnych komplikácií ochorenia. Vysoký krvný tlak sprevádza vazospazmus, napätie v ich stenách, zhrubnutie krvi, ktoré je plné infarktu sietnice, tvorby mikrotrombov a krvácania.
Klasifikácia vaskulárnych patológií sietnice
Pomocou oftalmoskopie sa diagnostikujú hypertenzia aj malé zmeny na očnom pozadí. Očný lekár určí etiológiu ochorenia podľa charakteru zápalu sietnicových ciev, aby predpovedal jeho ďalší priebeh a zvolil vhodnú liečbu. Niekedy sú povolené kontrastné metódy, ako je angiografia. Bolesť v očiach sprevádzaná slzením môže byť alergického pôvodu, preto je dôležité tieto dva stavy odlíšiť pomocou terapeutických a oftalmologických štúdií.
Medzi lézie fundusu spojené s pretrvávajúcim zvýšením krvného tlaku patria:
- Hypertenzná angiopatia.
- Hypertenzná angioskleróza.
- Hypertenzná retinopatia.
- Hypertenzná neuroretinopatia.
Hypertenzná neuroretinopatia
Tieto patológie sa líšia lokalizáciou zápalu, veľkosťou postihnutého zamerania a úrovňou straty zraku. Poškodenie zrakového nervu je veľmi nebezpečné, pretože sa používa na vedenie nervového impulzu z receptorov sietnice do okcipitálneho laloku mozgu, kde sa spracovávajú vizuálne prijaté informácie. Zmeny v očiach s hypertenziou postupne postupujú, čo je plné negatívnych dôsledkov.
Vyššie uvedené štádiá vývoja vaskulárnych lézií sietnice môžu prechádzať jedna do druhej. Najprv dochádza k zápalu očných tepien a žíl, nevydržia nadmernú záťaž spôsobenú zvýšeným tlakom v tele. Dochádza k vyčerpaniu kompenzačných mechanizmov, čo vedie k skleróze tkaniva. Malígny priebeh ochorenia vedie k generalizovanej lézii sietnice spolu s optickým nervom.
Známky zvýšeného vnútroočného tlaku
Pri kardiovaskulárnych ochoreniach sa výrazne znižuje výkonnosť a koncentrácia. Vizuálny analyzátor hrá pri implementácii dôležitú úlohu rôzne druhyčinnosti. Hypertenzia a glaukóm nepriaznivo ovplyvňujú stav sietnice.
Sčervenanie očí
Prvé príznaky poškodenia očných ciev sú:
- sčervenanie proteínového plášťa;
- rýchly rozvoj únavy počas čítania, predĺžená práca na počítači;
- človek nevidí dobre za súmraku;
- zorné pole sa zmenší, obraz sa zdá byť rozmazaný;
- lisovacia bolesť v časovej oblasti;
- slnečné svetlo spôsobuje nepohodlie, objavujú sa „muchy pred očami“.
Ľudí, ktorí majú prirodzene veľmi dobrý zrak, začína strašiť rýchly rozvoj príznakov arteriálnej hypertenzie. Dnes existujú rôzne metódy liečby, ktoré spočívajú v chirurgickej korekcii, terapii vitamínmi a minerálmi. Predtým, ako sa pustíte do boja proti angiopatii očí, stojí za to dosiahnuť normalizáciu krvného tlaku v celom organizme.
Klinický obraz zmien na pozadí videnia pri hypertenzii
Stupeň poškodenia ciev závisí od štádia ochorenia. Spočiatku to môže pripomínať prepracovanosť spôsobenú nadmerným zaťažením vizuálneho analyzátora. Postupujúce príznaky sa zintenzívňujú a nezmiznú ani po dobrom odpočinku. Ľudia si bežia kúpiť kvapky na zápal spojiviek, nasadzujú si ochranné okuliare, snažia sa vyhýbať dlhodobej práci za počítačom, neuvedomujúc si skutočnú podstatu zrakového postihnutia. Bohužiaľ, veľa pacientov chodí k lekárovi, keď už choroba výrazne ovplyvnila úroveň zraku.
Pri vývoji očnej hypertenzie sa rozlišujú tieto obdobia:
- Angiopatia sietnice vzniká z hypertenzie v miernom štádiu, ktoré je sprevádzané krátkodobým vzostupom krvného tlaku. Príznaky ochorenia, ako sú bolesti hlavy, „skákanie“ pred očami, začervenanie skléry, môžu časom zmiznúť a potom sa znova objaviť. Mierne rozšírenie žíl spolu so spazmom tepien spôsobuje hyperémiu fundusu.
- Hypertenzná angioskleróza. Patologické zmeny v očných cievach nadobúdajú organický charakter. Nepohodlie a začervenanie sú sprevádzané zhrubnutím arteriálnych stien, čo vedie k „príznaku medeného drôtu“ (cievy fundusu sa stávajú žltočervenými). Postupom času sa zmení na "príznak strieborného drôtu", ktorý sa vyznačuje bielym odtieňom. V mieste kríženia ciev sa pozoruje stlačenie oftalmickej žily, čo spôsobuje symptóm Salus-Gunn.
- Generalizovaná retinopatia. Patologické zmeny z ciev sa šíria priamo do sietnice, čo spôsobuje jej edém, výskyt bielych a žltkastých škvŕn, okolo zrakovej škvrny sa vytvárajú postavy vo forme krúžku alebo hviezdy. V tomto štádiu ochorenia sa zrakové postihnutie prejavuje znížením jeho ostrosti.
- Účasť na zápalovom procese zrakového nervu - neuroretinopatia. Opuchne mu disk, z času na čas dôjde k opuchu celej sietnice. Priepustnosť ciev sa výrazne zvyšuje, dochádza k ich plazmovému rezaniu.
V poslednom štádiu vývoja očnej hypertenzie dochádza k nezvratnému zníženiu zrakovej ostrosti. Iba včasná liečba pomôže pacientovi s vysokým krvným tlakom zachovať funkciu vizuálneho analyzátora a vyhnúť sa nebezpečným komplikáciám.
Pri hypertenzii akejkoľvek genézy sú zaznamenané zmeny v cievach fundusu. Závažnosť týchto zmien závisí od výšky krvného tlaku a predpísania hypertenzie. Pri hypertenzii existujú tri štádiá zmien v oblasti fundusu, ktoré sa postupne navzájom nahrádzajú:
- štádium funkčných zmien - hypertenzná angiopatia sietnice;
- štádium organických zmien - hypertenzná angioskleróza sietnice;
- štádium organických zmien sietnice a zrakového nervu – hypertenzná retinopatia a neuroretinopatia.
Najprv dochádza k zúženiu tepien a rozšíreniu žíl, steny ciev sa postupne zhrubnú, predovšetkým arterioly a prekapiláry.
Pomocou oftalmoskopie sa určuje závažnosť aterosklerózy. Normálne nie sú počas vyšetrenia viditeľné steny krvných ciev sietnice, ale je viditeľný iba stĺpec krvi, v strede ktorého prechádza jasný svetelný pás. Pri ateroskleróze sa cievne steny zahusťujú, odraz svetla na cieve sa stáva menej jasným a širším. Tepna je už hnedá, nie červená. Prítomnosť takýchto ciev sa nazýva symptóm "medeného drôtu". Keď fibrotické zmeny úplne uzavrú krvný stĺpec, cieva vyzerá ako belavá trubica. Toto je príznak "strieborného drôtu".
Závažnosť aterosklerózy je určená aj zmenami v miestach priesečníka tepien a žíl sietnice. V zdravých tkanivách na priesečníku je jasne viditeľný krvný stĺpec v tepne a žile, tepna prechádza pred žilou, pretínajú sa pod ostrým uhlom. S rozvojom aterosklerózy sa tepna postupne predlžuje a s pulzáciou začína stláčať a odvíjať žilu. Pri zmenách prvého stupňa dochádza ku kužeľovitému zúženiu žily na oboch stranách tepny; so zmenami druhého stupňa sa žila ohýba v tvare S a dosiahne tepnu, zmení smer a potom sa vráti do svojho obvyklého smeru za tepnou. Pri zmenách tretieho stupňa sa žila v strede dekusácie stáva neviditeľnou. Zraková ostrosť so všetkými vyššie uvedenými zmenami zostáva vysoká. V ďalšom štádiu ochorenia sa v sietnici objavujú krvácania, ktoré môžu byť bodkovité (zo steny vlásočníc) a čiarkované (zo steny arterioly). Pri masívnom krvácaní preniká krv zo sietnice do sklovca. Táto komplikácia sa nazýva hemoftalmus. Úplný hemoftalmus často vedie k slepote, pretože krv nemôže byť absorbovaná v sklovci. Malé krvácania v sietnici sa môžu postupne vyriešiť. Príznakom ischémie sietnice je "mäkký exsudát" - bavlnené belavé škvrny na okraji sieťky. Ide o mikroinfarkty vrstvy nervových vlákien, zóny ischemického edému spojeného s uzavretím lúmenu kapilár.
Pri malígnej hypertenzii vzniká v dôsledku vysokého krvného tlaku fibrinózna nekróza ciev sietnice a zrakového nervu. Súčasne dochádza k výraznému edému optického disku a sietnice. Takíto ľudia majú zníženú zrakovú ostrosť, dochádza k poruche v zornom poli.
Pri hypertenzii sú postihnuté aj cievy cievovky. Choroidálna vaskulárna insuficiencia je základom pre sekundárne exsudatívne odlúčenie sietnice pri toxikóze tehotných žien. V prípadoch eklampsie - rýchleho zvýšenia krvného tlaku - dochádza k generalizovanému spazmu tepien. Sietnica sa stáva "mokrou", dochádza k výraznému edému sietnice.
S normalizáciou hemodynamiky sa fundus rýchlo vráti do normálu. U detí a dospievajúcich sú zmeny v cievach sietnice zvyčajne obmedzené na štádium angiospazmu.
V súčasnosti je diagnóza "arteriálnej hypertenzie" stanovená, ak anamnéza naznačuje stabilné zvýšenie systolického krvného tlaku (nad 140 mm Hg) a / alebo diastolického (nad 90 mm Hg) tlaku (normálne 130 / 85). Už pri miernom zvýšení krvného tlaku vedie neliečená arteriálna hypertenzia k poškodeniu cieľových orgánov, ktorými sú srdce, mozog, obličky, sietnica a periférne cievy. Pri arteriálnej hypertenzii je narušená mikrocirkulácia, je zaznamenaná hypertrofia svalovej vrstvy cievnej steny, lokálny kŕč tepien, stagnácia v žilách a zníženie intenzity prietoku krvi v kapilárach.
Zmeny zistené pri oftalmoskopickom vyšetrení sú v niektorých prípadoch prvými príznakmi hypertenzie a môžu pomôcť pri stanovení diagnózy. Zmeny v cievach sietnice v rôznych obdobiach základného ochorenia odrážajú jeho dynamiku, pomáhajú určiť štádiá vývoja ochorenia a robia prognózu.
Štádiá zmien v cievach sietnice pri arteriálnej hypertenzii
Na posúdenie zmien na funde spôsobených arteriálnou hypertenziou sa používa klasifikácia navrhnutá M. L. Krasnovom, podľa ktorej sa rozlišujú tri štádiá zmien v cievach sietnice.
Prvý stupeň - hypertenzná angiopatia - je charakteristický pre štádium I hypertenzie - fázu funkčných cievnych porúch. V tomto štádiu dochádza k zúženiu tepien a rozšíreniu sietnicových žíl, pomer kalibru týchto ciev sa stáva 1:4 namiesto 2:3, je zaznamenaný nerovnomerný kaliber a zvýšenie kľukatosti ciev, symptóm možno pozorovať arteriovenóznu dekusáciu prvého stupňa (Salus-Gunnov príznak). Niekedy (asi v 15 % prípadov) v centrálnych častiach sietnice dochádza k vývrtkovitému skrúteniu malých venuliek (Guistov symptóm). Všetky tieto zmeny sú reverzibilné; s normalizáciou krvného tlaku ustupujú.
Druhý stupeň - hypertenzná angioskleróza sietnice - štádium organických zmien.Existuje nerovnomerný kaliber a lúmen tepien, zvyšuje sa ich tortuozita. V súvislosti s hyalinózou stien tepien sa centrálny svetelný pás (reflex pozdĺž priebehu cievy) zužuje, získava žltkastý odtieň, vďaka čomu cieva vyzerá ako svetlý medený drôt. Neskôr sa ešte viac zúži a nádoba dostane podobu strieborného drôtu. Niektoré cievy sú úplne vymazané a sú viditeľné ako tenké biele čiary. Žily sú trochu rozšírené a kľukaté. Toto štádium arteriálnej hypertenzie je charakterizované príznakom arteriovenóznej dekusácie – príznakom Salus-Gunna). Sklerotizovaná elastická artéria, ktorá pretína žilu, ju tlačí nadol, čo spôsobuje mierne ohnutie žily (Salus-Gunn I). Pri arteriovenóznej dekusácii II. stupňa sa ohyb žily stáva jasne viditeľným, oblúkovitým. Zdá sa, že je v strede preriedený (Salus-Hun II). Neskôr sa žilový oblúk v mieste priesečníka s tepnou stáva neviditeľným, žila akoby zanikla (Salyus-Gunn III). Ohyby žíl môžu vyvolať trombózu a krvácanie. V oblasti terča zrakového nervu možno pozorovať novovytvorené cievy a mikroaneuryzmy. U niektorých pacientov môže byť disk bledý, monochromatický s voskovým odtieňom.
Štádium hypertenznej angiosklerózy sietnice zodpovedá fáze stáleho zvyšovania systolického a diastolického krvného tlaku v štádiu IIA a IIB hypertenzie.
Tretím štádiom je hypertenzná angioretinopatia a neuroretinopatia. V očnom pozadí sa okrem zmien krvných ciev objavujú krvácania v sietnici, jej edém a biele ložiská, podobné hrudkám vaty, ako aj malé biele ložiská exsudácie, niekedy so žltkastým odtieňom. objaví sa ischémia. V dôsledku porušenia neuroretinálnej hemodynamiky sa mení stav hlavy optického nervu, zaznamenáva sa jeho edém a rozmazané hranice. V zriedkavých prípadoch sa pri ťažkej a malígnej hypertenzii pozoruje obraz kongestívneho disku zrakového nervu, a preto je potrebná diferenciálna diagnostika s nádorom na mozgu.
Hromadenie malých ohnísk okolo žltej škvrny tvorí postavu hviezdy. To je znakom zlej prognózy nielen pre zrak, ale aj pre život.
Stav sietnicových ciev závisí od úrovne arteriálneho tlaku, hodnoty periférneho odporu proti prietoku krvi a do určitej miery indikuje stav kontraktility srdca. Pri arteriálnej hypertenzii sa diastolický tlak v centrálnej artérii sietnice zvyšuje na 98-135 mm Hg. čl. (pri rýchlosti 31-48 mm Hg. Art.). U mnohých pacientov sa mení zorné pole, znižuje sa zraková ostrosť a adaptácia na tmu, je narušená citlivosť na svetlo.
U detí a dospievajúcich sú zmeny v cievach sietnice zvyčajne obmedzené na štádium angiospazmu.
Zmeny v cievach sietnice odhalené oftalmológom naznačujú potrebu aktívnej liečby hypertenzie.
Patológia kardiovaskulárneho systému, vrátane arteriálnej hypertenzie, môže spôsobiť akútne poruchy obehu v cievach sietnice.
Akútna obštrukcia centrálnej retinálnej artérie
Akútna obštrukcia centrálnej retinálnej artérie (CAS) a jej vetiev môže byť spôsobená spazmom, embóliou alebo trombózou cievy. V dôsledku obštrukcie centrálnej sietnicovej tepny a jej vetiev dochádza k ischémii, ktorá spôsobuje degeneratívne zmeny sietnice a zrakového nervu.
Spazmus centrálnej sietnicovej tepny a jej vetiev u mladých ľudí je prejavom vegetatívno-cievnych porúch a u starších ľudí sa častejšie vyskytuje organická lézia cievnej steny v dôsledku arteriálnej hypertenzie, aterosklerózy a pod. týždňov pred spazmom sa pacienti môžu sťažovať na dočasné zahmlené videnie, výskyt iskier, závraty, bolesti hlavy, necitlivosť prstov na rukách a nohách. Rovnaké príznaky sa môžu vyskytnúť pri endarteritíde, niektorých otravách, eklampsii, infekčných ochoreniach, pri zavedení anestetík do sliznice nosovej priehradky, odstránení zuba alebo jeho drene. Oftalmoskopia odhalí zúženie všetkých alebo jednotlivých vetiev centrálnej retinálnej artérie s ischémiou okolo. Obštrukcia kmeňa centrálnej sietnicovej tepny vzniká náhle, častejšie v ranných hodinách a prejavuje sa výrazným znížením videnia, až úplnej slepote. Ak je poškodená jedna z vetiev centrálnej sietnicovej artérie, zraková ostrosť sa môže zachovať. Chyby sa zistia v zornom poli.
Embólia centrálnej retinálnej artérie
Embólia centrálnej retinálnej artérie a jej vetiev sa častejšie pozoruje u mladých ľudí s endokrinnými a septickými ochoreniami, akútnymi infekciami, reumatizmom a traumou. Oftalmoskopia fundusu odhaľuje charakteristické zmeny v oblasti centrálnej jamky - čerešňovú škvrnu - príznak "čerešňového kameňa". Prítomnosť škvrny sa vysvetľuje tým, že v tejto oblasti je sietnica veľmi tenká a presvitá cez ňu jasne červená cievovka. Disk zrakového nervu postupne bledne a dochádza k jeho atrofii. V prítomnosti cilioretinálnej artérie, ktorá je anastomózou medzi centrálnou retinálnou artériou a ciliárnou artériou, dochádza k ďalšiemu prietoku krvi v oblasti makuly a symptóm „čerešňovej jamky“ sa neobjavuje. Na pozadí všeobecnej ischémie sietnice môže mať papilomakulárna oblasť fundusu normálnu farbu. V týchto prípadoch je zachované centrálne videnie.
Pri embólii centrálnej retinálnej artérie sa vízia nikdy neobnoví. Pri krátkodobom kŕči u mladých ľudí sa videnie môže úplne vrátiť, pri dlhodobom kŕči je možný nepriaznivý výsledok. Prognóza u starších ľudí a ľudí v strednom veku je horšia ako u mladých ľudí. Pri zablokovaní jednej z vetiev centrálnej sietnicovej tepny sa pozdĺž postihnutej cievy objaví ischemický edém sietnice, videnie sa zníži len čiastočne a príslušná časť zorného poľa sa stratí.
Liečba akútnej obštrukcie centrálnej retinálnej artérie a jej vetiev spočíva v okamžitom vymenovaní všeobecných a lokálnych vazodilatancií. Pod jazyk - tableta nitroglycerínu, pod kožu - 1,0 ml 10% roztoku kofeínu, inhalácia amylnitritu (2-3 kvapky na vatu), retrobulbárna - 0,5 ml 0,1% roztoku atropín sulfátu alebo roztok prikolu (10 mg na jedno podanie, denne niekoľko dní), 0,3-0,5 ml 15% roztoku komplaminu. Intravenózne - 10 ml 2,4% roztoku aminofylínu, intramuskulárne - 1 ml 1% roztoku kyseliny nikotínovej ako aktivátora fibrinolýzy, 1 ml 1% roztoku dibazolu, 2 ml 2% roztoku hydrochloridu papaverínu 2 ml 15% komplaminu.
Intravenózne sa podáva aj 1% roztok kyseliny nikotínovej (1 ml), 40% roztok glukózy (10 ml), striedavo s 2,4% roztokom aminofylínu (10 ml). Ak má pacient celkové ochorenia (cerebrovaskulárna príhoda, infarkt myokardu), je indikovaná antikoagulačná liečba. Pri trombóze centrálnej retinálnej artérie v dôsledku endarteritídy sa retrobulbárne injekcie fibrinolyzínu s heparínom podávajú na pozadí intramuskulárneho podávania heparínu v dávke 5 000 - 10 000 IU 4 - 6-krát denne pod kontrolou zrážania krvi a protrombínového indexu . Potom sú vo vnútri predpísané antikoagulanciá nepriameho účinku - finilín 0,03 ml 3-4 krát v prvý deň a následne - 1 krát denne.
Vnútri užívajte eufillin 0,1 g, papaverín 0,02 g, dibazol 0,02 g, no-shpu 0,04 g, nihexín 0,25 g 2-3 krát denne, trental 0,1 g 3 krát denne.
Je znázornené intramuskulárne podanie 25% roztoku síranu horečnatého, 5-10 ml na injekciu. Antisklerotické lieky (jódové prípravky, metionín po 0,05 g, misklerón 0,25 g 3-krát denne), vitamíny A, B6, B, 2 a C sa predpisujú v obvyklých dávkach.
Trombóza centrálnej sietnicovej žily
Trombóza centrálnej retinálnej vény (CRV) sa vyskytuje najmä pri hypertenzii, ateroskleróze, diabetes mellitus, častejšie u starších ľudí. U mladých ľudí môže byť príčinou trombózy centrálnej sietnicovej žily celková (chrípka, sepsa, zápal pľúc a pod.) alebo fokálna (častejšie ochorenia vedľajších nosových dutín a zubov) infekcia. Na rozdiel od akútnej obštrukcie centrálnej sietnicovej tepny sa trombóza centrálnej sietnicovej žily rozvíja postupne.
V štádiu pretrombózy sa vo funduse objavuje venózna kongescia. Žily sú tmavé, rozšírené, kľukaté, arteriovenózne otlaky sú jasne definované. Pri vykonávaní angiografických štúdií sa zaznamenáva spomalenie prietoku krvi. Pri začínajúcej trombóze sú sietnicové žily tmavé, široké, napäté, pozdĺž priebehu žíl transsudatívny edém tkaniva, na periférii fundu pozdĺž terminálnych žíl bodové krvácania. V aktívnom štádiu trombózy dochádza k náhlemu zhoršeniu a následne k úplnému poklesu videnia. Pri oftalmoskopii je optický disk edematózny, okraje sú zmyté, žily sú rozšírené, kľukaté a prerušované, často ponorené do edematóznej sietnice, tepny sú zúžené, pozorujú sa krvácania rôznych veľkostí a tvarov.
Pri úplnej trombóze sú krvácania lokalizované v celej sietnici a pri trombóze vetvy sú lokalizované len v povodí postihnutej cievy. Trombóza jednotlivých vetiev sa často vyskytuje v oblasti arteriovenóznych dekusácií. Po určitom čase sa vytvoria biele ohniská - nahromadenie bielkovín, degenerácia. Pod vplyvom liečby môžu krvácania čiastočne ustúpiť, čo má za následok zlepšenie centrálneho a periférneho videnia.
V centrálnej zóne fundusu sa po kompletnej trombóze často objavujú novovzniknuté cievy, ktoré majú zvýšenú permeabilitu, o čom svedčí voľné uvoľňovanie fluoresceínu pri angiografickom vyšetrení. Komplikáciami neskorého obdobia trombózy centrálnej sietnicovej vény sú opakujúce sa preretinálne a retinálne krvácania, hemoftalmus spojený s novovzniknutými cievami.
Po trombóze centrálnej sietnicovej vény sa často rozvinie sekundárny hemoragický glaukóm, degenerácia sietnice, makulopatia, proliferatívne zmeny na sietnici a atrofia zrakového nervu. Trombóza jednotlivých vetiev centrálnej sietnicovej vény je zriedkavo komplikovaná sekundárnym hemoragickým glaukómom, oveľa častejšie sa objavujú dystrofické zmeny v centrálnej oblasti sietnice, najmä pri poškodení spánkovej vetvy, pretože odvádza krv z makulárnej sietnice.
Pri obštrukcii sietnicových žíl u pacientov s hypertenziou je potrebné znížiť krvný tlak a zvýšiť perfúzny tlak v cievach oka. Na zníženie krvného tlaku je potrebné podať tabletu klonidínu a na zvýšenie perfúzneho tlaku v cievach oka, zníženie edémov v oblasti žilovej kongescie a zníženie extravazálneho tlaku na vnútroočné cievy kyselina etakrynová 0,05 g a diacarb 0,25 g 2-krát denne sa odporúča do 5 dní, ako aj inštalácia 2% roztoku pilokarpínu. Plazmatický inogén má priaznivý účinok. Heparín a kortikosteroidy sa injikujú parabulbarno, reopolyglucín a trental sa injikujú intravenózne, heparín sa podáva intramuskulárne, ktorého dávka je nastavená v závislosti od času zrážania krvi: mala by sa zvýšiť 2-krát v porovnaní s normou. Potom sa používajú nepriame antikoagulanciá (fenylín, neodekumarín). Zo symptomatických látok angioprotektory (prodektín, dicinón), lieky zlepšujúce mikrocirkuláciu (sťažnosť, teonikol, trental, cavinton), spazmolytiká (papaverín, no-shpa), kortikosteroidy (dexazón retrobulbárne a pod spojivkou), vitamíny, antisklerotické lieky sa odporúčajú. IN neskoré termíny(po 2-3 mesiacoch) sa laserová koagulácia postihnutých ciev uskutočňuje pomocou výsledkov fluoresceínovej angiografie.
]Je dôležité vedieť!
Retinoblastóm je najčastejším malígnym novotvarom v detskej oftalmológii. Ide o vrodený nádor embryonálnych štruktúr sietnice, ktorého prvé príznaky sa objavujú už v ranom veku. Retinoblastóm sa môže vyskytnúť sporadicky alebo môže byť dedičný.
