Вероятността от развитие на инфекциозно заболяване до голяма степен се определя от:

Ø Видови свойства на патогена.

Ø Брой възбудители- когато малък брой патогенни микроорганизми навлязат в тялото, те обикновено се елиминират ефективно от защитните сили на организма; за развитието на болестта е необходима инфекциозна доза от патогена.

Инфекциозната доза на патогена (Ди ) – Това е минималният брой микробни клетки, които могат да причинят инфекциозен процес.

Ø Не по-малко значими пътища и място на проникване на патогена в тялото.

входна порта инфекции – тъкани, лишени от физиологична защита срещу определен вид микроорганизъм, служат като място за проникването му в макроорганизма.

Например, лигавицата на трахеята и бронхите са входни врати на пневмококи, вируси на грип, морбили и др.; лигавица на чревния тракт - за шигела, салмонела, холерен вибрион; цилиндричен епител на урогениталния тракт - за гонококи, уретрални микоплазми, хламидии. Редица патогени навлизат в тялото по няколко начина (стафилококи, протей, чума и др.) - те се характеризират с пантропизъм.

Ø Развитието на инфекциозния процес и неговата тежест се влияят значително от скоростта на размножаване на патогена.

Ролята на макроорганизма в развитието на инфекциозния процес

Появата на инфекциозно заболяване и характеристиките на неговата клинична проява зависят от обща физиологична реактивност на тялото(т.е. способността му да взаимодейства с микроорганизма и да реагира на него като фактор, който нарушава нормалните физиологични функции), което се дължи на:

Ø Състоянието на нервната, ендокринната, имунната и други системи на тялото.

Ø Пол и възраст.

Например по време на менструация, бременност и раждане женско тялостават по-чувствителни, особено към стафилококови и стрептококови заболявания. Устойчивостта на много инфекциозни заболявания при деца под 6-месечна възраст е свързана с наличието на майчин имунитет. Възрастните хора са по-податливи на инфекциозни заболявания поради инволюцията на органите на имунната система.

Ø Наличието на соматични заболявания(заболявания на сърдечно-съдовата система, бъбреците, хронично отравяне с алкохол, никотин и др.).

Ø Естеството на храната.Известно е, че при недостатъчно, непълноценно и нерационално хранене хората са по-податливи на инфекциозни заболявания.

Ø Физическа и умствена уморакоито са свързани с неравномерно разпределение на работното време и нарушаване на режима на живот.

Ролята на факторите на околната среда в развитието на инфекциозния процес

Околната среда като трети компонент на инфекциозния процес оказва влияние върху възникването и характера на протичането му, засягайки както микро-, така и макроорганизма.

Ø Климатични условия. В различните климатични зони на юг и север се наблюдават различни нива на заболеваемост. чревни инфекции, дифтерия, скарлатина, респираторни вирусни инфекции.

Ø температура -охлаждане, прегряване намалява устойчивостта на макроорганизма към инфекция.

Ø слънчева светлинавлияе благоприятно на организма и значително повишава устойчивостта към инфекциозни заболявания. В някои случаи обаче продължителното и интензивно облъчване е придружено от намаляване на стабилността човешкото тялокъм редица патогенни микроорганизми.

Ø йонизиращо лъчение.Повишените дози радиация отслабват защитните бариерни функции на организма и значително повишават податливостта към различни инфекции.

Ø Екологична ситуация -замърсяване на водата, въздуха, почвата, особено в главни градовеводи до увеличаване на заболеваемостта от инфекциозни заболявания.

Ø Санитарно-хигиенни условия на труд и живот.

Ø Изключително важно и социални факторивъншна среда: стресови ситуации във връзка със социално-икономически и военни конфликти, състоянието на здравеопазването, наличието на квалифицирана медицинска помощ.

2. Механизми, пътища и фактори на предаване на инфекцията

Механизъм на предаване на патогени - това е еволюционно установен начин за придвижване на патогена от източника на инфекция към възприемчив човешки или животински организъм.

Механизмът на предаване на патогена се осъществява през 3 етапа:

Ø Изолиране от заразен организъм;

Ø Циркулация във външната среда;

Ø Въвеждане в друг възприемчив организъм.

Фактори на предаване – елементи на околната среда, които осигуряват прехвърлянето на патогена от един организъм в друг.

Пътища на предаване -това е начин патогенът да навлезе в чувствителен макроорганизъм.

Таблица 3.1.

Механизми	Начини	Фактори	Примери
фекално-орален	контактно домакинство	хранителни продукти мръсни ръце, предмети от бита, играчки	Коремен тиф, паратиф дизентерия
аерогенен	във въздуха въздух-прах	въздух със суспендирани течни капчици въздух с прахови частици	Менингит, морбили, грип, варицела Туберкулоза
Трансмисивни	трансмисивни (чрез ухапване) замърсени (при триене)	въшки, комари, бълхи, кърлежи и др.	Чума, енцефалит, пренасян от кърлежи тиф,
Контакт	директен контакт непряко (контактно, трансфузионно, изкуствено)	директен контакт артикули за пациенти, кръв, медицински инструменти	Гонорея, сифилис, HIV инфекция и други полово предавани болести. Тетанус, хепатит, HIV инфекция
Вертикална	трансплацентарно	през плацентата	Рубеола, вроден сифилис, HIV инфекция

3. Форми на инфекция и тяхната характеристика

Таблица 3.2.

знак	Наименование на форми на инфекции
По вид патоген	бактериална вирусен гъбични протозойни
Произход	екзогенен ендогенни (автоинфекция - като разновидност)
Според местоположението на патогена	локален (фокален) общи (генерализирани): бактериемия, виремия, сепсис, септицемия, септикопиемия, токсично-септичен шок
Според продължителността на престоя в тялото	хроничен карета
Според броя на патогените	моноинфекция смесена (смесена) инфекция
По наличието на симптоми	безсимптомно манифест упорит
Според механизма на предаване	чревни инфекции респираторни инфекции кръвни инфекции полово предавани болести инфекция на раната
По източник на инфекция	антропонози антропозоонози сапронози
По разпространение	спорадична заболеваемост епидемичен взрив епидемия пандемия ендемични заболявания екзотично явление
Повтарящи се заболявания	вторична инфекция повторно заразяване суперинфекция

Екзогенна инфекция- инфекция, която възниква в резултат на инфекция на човека с патогенни микроорганизми, които идват от околната среда с храна, вода, въздух, почва и екскрети на пациента.

ендогенна инфекция- инфекция, причинена от представители на нормалната микрофлора - условно патогенни микроорганизми на самия индивид.

Автоинфекция- вид ендогенна инфекция, която възниква в резултат на самоинфекция чрез прехвърляне на патогена от един биотоп в друг.

Локална (фокална) инфекция-микроорганизмите са локализирани в локалното огнище. Генерализирана инфекция- инфекция, при която патогенът се разпространява в тялото по лимфогенен или хематогенен път.

Бактериемия/виремия- разпространението на патогена по хематогенен път, докато кръвта е механичен носител на патогена, тъй като микроорганизмите не се размножават в нея.

сепсис- генерализирана форма на инфекция, характеризираща се с размножаване на патогена в кръвта. Има 2 форми на сепсис:

Септицемия (първичен сепсис)- патогенът веднага навлиза в кръвния поток от входната врата и се размножава в него.

Септикопиемия (вторичен метастатичен сепсис)се развива в резултат на генерализиране на локален инфекциозен процес и се характеризира с появата на вторични гнойни огнища във вътрешните органи.

Токсично-септичен шок (бактериален)- възниква при масивен прием на бактерии и техните токсини в кръвта.

Моноинфекцияпричинени от един вид патоген смесен- две или повече.

Остра инфекцияпротича за кратко време.

хронична инфекцияхарактеризиращ се с дълъг престой на микроорганизми в тялото.

микроноси- особена форма на инфекциозен процес, при който макроорганизмът не е в състояние напълно да елиминира микроорганизмите и микроорганизмите вече не са в състояние да поддържат активността на инфекциозно заболяване. В зависимост от продължителността реконвалесцентното носителство се разделя на: относнов тон(до 3 месеца след клинично възстановяване) и хроничен(над 3 месеца).

Безсимптомна инфекция (невидима)характеризиращ се с липсата клинични проявленияболест.

Явна инфекцияхарактеризиращ се с наличието на характерен комплекс от симптоми.

Устойчива инфекцияхарактеризиращ се с редуване на асимптоматични периоди (ремисии) с периоди на клинични прояви (екзацербации, рецидиви).

инфекция на раната(инфекция на външната обвивка) - патогенът навлиза в тялото на човек или животно чрез порязвания, ожулвания и други травматични увреждания на целостта на кожата (тетанус, газова гангрена).

Антропонози- заболявания, при които само човек е източник на инфекция (дифтерия, магарешка кашлица, проказа).

Зоонози- заболявания, при които източник на инфекция са животни (бяс, туларемия, бруцелоза).

АнтропозоонозиИзточникът на инфекцията може да бъде както животните, така и хората.

Сапронози- инфекциозни заболявания, чиито причинители са свободно живеещи организми в околната среда (легионелоза).

спорадична заболеваемост- единични, несвързани заболявания.

епидемичен взрив- групови заболявания, свързани с един източник на инфекция и не надхвърлят семейството, колектива, населеното място.

Епидемия- широко разпространено инфекциозно заболяване, обхващащо населението на регион, държава или няколко държави.

Пандемия– разпространени в много страни или дори във всички части на света.

ендемичен- заболеваемост, постоянно регистрирана на определена територия, поради социални и природни условия.

екзотична заболеваемост- заболеваемостта, необичайна за района, се развива в резултат на въвеждането или вноса на патогена от други територии.

Вторична инфекция -към първоначалното заболяване се присъединява друго, причинено от нов патоген.

повторно заразяване- заболяване, което възниква след инфекция при повторно заразяване със същия патоген.

Суперинфекция- инфекция на макроорганизма със същия патоген дори преди възстановяване.

рецидив- връщане на клиничните прояви на заболяването без повторна инфекция поради оставащите патогени в тялото.

4. Периоди на инфекциозно заболяване

Всяка манифестна инфекция се характеризира със специфичен симптомокомплекс и цикличен ход на заболяването, т.е. последователна смяна на отделните му периоди, които се различават по продължителност, клинични симптоми, микробиологични, имунологични и епидемиологични характеристики.

аз. Инкубационен период (скрит) - интервалът от време за проникване на патогена в тялото и появата на първите клинични симптоми на заболяването.

Продължителността на инкубационния период е различна при различните инфекции (от няколко часа до няколко години) и дори при отделни пациенти, страдащи от едно и също заболяване. Зависи от вирулентността на патогена и неговата инфекциозна доза, локализацията на входната врата, състоянието на човешкото тяло преди заболяването и неговия имунен статус. Пациентът не представлява опасност за другите, т.к патогенът обикновено не се екскретира от тялоточовек в околната среда.

II. Продромален (начален) период – появата на неспецифични симптоми на заболяването.През този период патогенът интензивно се размножава и колонизира тъканта на мястото на локализацията си, а също така започва да произвежда съответните ензими и токсини. Клиничните признаци на заболяването през този период нямат ясни специфични прояви и често са еднакви при различни заболявания: треска, главоболие, миалгия и артралгия, неразположение, слабост, загуба на апетит и др. Обикновено продължава от няколко часа до няколко дни. За много инфекциозни заболявания патогенипо време на продрома не се изпуска в околната среда(изключение, морбили, магарешка кашлица и др.).

III. Височината на заболяването – поява и растежповечето типичен, специфичен клинични и лабораторни признаци за конкретно инфекциозно заболяване.В началото на този период се откриват специфични антителав кръвния серум на пациента, чийто титър допълнително се увеличава. Причинителят продължава да се размножава интензивно в организма, натрупват се значителни количества токсини и ензими. Случва се обаче изолиране на патогена от тялото на пациентав резултат на което той представлява опасност за околните.

IV. Изход от заболяването:

Ø възстановяване (реконвалесценция);

Ø микроносител;

Ø преход към хронична форма;

Ø смъртоносен.

възстановяванесе развива след изчезване на основните клинични симптоми. С пълно възстановяване всички функции са възстановениувредена поради инфекциозно заболяване. Титър на антителадостига максимум. При много заболявания в периода на реконвалесценция патогенът се екскретира от човешкото тяло в големи количества.

5. Патогенност, вирулентност, фактори на патогенност

патогенност(от гръцки. патос- страдание, генос- произход) - потенциалната способност на микроорганизмите да причинят инфекциозен процес (генетично обусловена, видова черта, която е качествена характеристика).

Вирулентност(от лат. вирулентус- отровен, заразен) - фенотипен израз на патогенността, т.е. как се реализира патогенността в зависимост от условията (количествена характеристика).

Вирулентни единици:

д аз ( доза letalis минимуми) - най-малкият брой микроорганизми, които причиняват най-малко 95% от смъртта на лабораторните животни.

Dl50 е леталната доза, която причинява смъртта на 50% от животните (най-обективният критерий).

dc( доза cerata letalis ) - летална доза от 100% смърт на животните.

Ди – инфекциозна доза на патогена.

Таблица 3.3.

Фактори на патогенност на микроорганизмите

Структурни и химични компоненти на клетката	Ензими	токсини
Пили тип I, II Антигени, протеини на клетъчната стена	Плазмокоагулаза фибринолизин Хиалуронидаза Лецитиназа Невраминидаза и др.	Екзотоксини Ендотоксини

Структурни и химични компоненти на клетката:

Ø Капсулапредпазва от фагоцитоза.

Ø пиенеаз пишаучастват в сцеплението пиешеII вид(конюгативни) участват в трансфера на генетичен материал, по-специално в трансфера на R-плазмида, отговорен за множествената лекарствена резистентност.

Ø Камшичетадопринасят за бързото движение на патогена в тялото.

Ø Антигени и протеини на клетъчната стенаимат антифагоцитна активност.

Патогенни ензими:

Ø Плазмокоагулаза- насърчава загубата на фибринови нишки от плазмата и на повърхността на микроорганизма се образува фибринов филм, който предпазва от фагоцитоза (например St. aureus).

Ø фибринолизин- превръща кръвния плазминоген в ензим, който разтваря фибриновите съсиреци, което допринася за разпространението на патогена от локален ограничен фокус.

Ø хилуронидаза- разгражда хиалуроновата киселина, която е част от междуклетъчното вещество и по този начин повишава пропускливостта на лигавиците и съединителната тъкан.

Ø Лецитиназа- разрушава лецитина, съдържащ се в черупките на човешките клетки.

Ø Невраминидаза - разгражда сиаловата (невраминовата) киселина, повишавайки пропускливостта на различни тъкани.

Ø колагеназа- разрушава колагеновите структури на мускулната тъкан, причинявайки нейното стопяване.

Ø Протеаза- разгражда протеините.

Ø Уреаза- хидролизира уреята с образуване на амоняк и CO2 и др.

токсини :

Бактериалните токсини се делят на екзо- и ендотоксини.

Таблица 3.4.

Сравнителна характеристика на екзо- и ендотоксини

Имоти	Екзотоксини	Ендотоксини
Основни функции	Освободен в околната среда	Силно свързан със структурите на бактериалните клетки
Продуцент	Предимно Gr(+) бактерии	Gy (-) бактерии
Химическа структура		Липополизахариди на клетъчната стена
температурна чувствителност	термолабилен	Термостабилен
Токсичност		Умерен
антигенност		Умерен
Органотропизъм		Липсва
Действие върху тялото	специфичен, избирателен	Неспецифични: треска, интоксикация, съдови нарушения
Възможност за получаване на токсоид	Лесно се получава при обработка с формалин 0,3-0,4%, при 37-400C за 30-40 дни (Ramon, 1923)	Повечето не се превръщат в токсоиди

Класификация на екзотоксините според механизма на действие:

Цитотоксиниблокират протеиновия синтез на рибозомите (например дерматонекротоксин от дифтериен бацил).

Мембранотоксиниповишават пропускливостта на мембраната на еритроцитите (хемолизини) и левкоцити (левкоцидини), причинявайки хемолиза на първите и разрушаване на последните (например, α-токсин Стафилококус ауреус, ул. О-стрептолизин. pyogenes).

Функционални блокериактивират клетъчната аденилатциклаза, което води до повишаване на пропускливостта на стената тънко червои увеличаване на освобождаването на течност в неговия лумен - диария (холероген от vibrio cholerae, ентеротоксин Е. coli). Функционалните блокери (невротоксини) на причинителите на тетанус и ботулизъм блокират предаването на нервен импулс.

Ексфолиатини и еритрогенинивлияят върху процеса на взаимодействие на клетките помежду си и с междуклетъчното вещество (например се произвеждат St. aureus и Str. pyogenes).

Изброените фактори на патогенност причиняват:

Ø адхезия- процесът на прикрепване към клетките гостоприемници.

Ø колонизация- процесът на възпроизвеждане на микроорганизми в мястото на адхезия, осигурява натрупването на микроорганизми до такава критична концентрация, която може да причини патологичен ефект.

Ø проникване- проникване в епителните и други клетки, докато клетките се разрушават, което е придружено от нарушаване на целостта на епителната покривка на съответния орган и възникване на патологичен процес.

Ø инвазия- способността да прониква през лигавичните и съединителнотъканните бариери в подлежащите тъкани.

Ø агресия -способността да се противопоставят на защитните сили на макроорганизма и да имат патогенен токсичен ефект.

6. Инфекциозни свойства на вирусите.

При вирусите понятията патогенност и вирулентност не се използват, а вместо тези понятия се използва терминът. инфекциозност.

Заразността на вирусите се дължи на:

Ø ДНК или РНК на вируса.

Ø Капсидни протеини, които могат да бъдат токсични;

Ø Способността да се образуват вътреклетъчни включвания (например тела на Бабеш-Негри при бяс - в цитоплазмата на клетките на ЦНС, тела на Гуарниери при едра шарка - в цитоплазмата на епителните клетки);

Ø Суперкапсидни антигени: хемаглутинин, невраминидаза, F-слят протеин.

Особености вирусни инфекции

Ø Способността на вирусите(повечето съдържание на ДНК) вградете вашите нуклеинова киселинав хромозомата на клетката гостоприемникпри липса на етап на възпроизвеждане, сглобяване и освобождаване на вируса от клетката, причинявайки интегративна инфекция (вирогения).

Ø Наличност етапи на виремияпо време на който вирусът циркулира в кръвта. Изключение правят вирусите, които се разпространяват неврогенно (бяс, херпес симплекс и др.)

Ø Поражение лимфоцитни вируси(вируси на грип, херпес, полиомиелит и др.), което води до появата на имунодефицитни и други имунопатологични състояния.

Ø Образуване на интрануклеарни или интрацитоплазмени включвания, които са вътреклетъчни натрупвания на вируса (имат диагностична стойност).

Таблица 3.5.

Форми на вирусни инфекции

инфекциозна доза - минималният брой жизнеспособни патогени, необходими за развитието на IB. Тежестта на хода на PV може да зависи от размера на инфекциозната доза на микроба, а в случай на опортюнистични бактерии - от възможността за неговото развитие.

Условия за инфекция

Те се определят от входната врата на инфекцията, пътищата на нейното разпространение в организма, механизмите на антиинфекциозна резистентност.

входна порта

Входна врата на инфекцията: място на влизане на микроби в микроорганизма. Тези порти могат да бъдат:

Ú кожа (например за причинители на малария, тиф, кожна лайшманиоза);

Ú лигавиците на дихателните пътища (за патогени на грип, морбили, скарлатина и др.);

Ú лигавиците на стомашно-чревния тракт (например за патогени на дизентерия, коремен тиф);

Ú лигавица на пикочно-половите органи (за патогени на гонорея, сифилис и др.);

Ú стени на кръвоносни и / или лимфни съдове, през които патогенът навлиза в кръвта или лимфата (например при ухапвания от членестоноги и животни, инжекции и хирургични интервенции).

Входната врата може да определи нозологичната форма на заболяването. И така, въвеждането на стрептококи в сливиците причинява тонзилит, през кожата - еризипел или пиодерма, в матката - ендометрит.

Начини на разпространение на бактериите

Описани са няколко пътя за разпространение на бактериите в тялото:

Ú по протежение на междуклетъчното пространство (поради бактериална хиалуронидаза или епителни дефекти);

Ú през лимфните капиляри (лимфогенно);

Ú през кръвоносните съдове (хематогенно);

Ú по протежение на течността на серозните кухини и гръбначния канал.

Повечето патогени имат тропизъм към определени тъкани на макроорганизма. Това се определя от наличието на адхезионни молекули в микробите и специфични рецептори в клетките на макроорганизма.

Механизми на антиинфекциозна резистентност

Съществуват ефективни защитни системи, които предотвратяват проникването на патогени в тялото, тяхното размножаване и осъществяването на техните патогенни ефекти. Особено голяма е ролята на факторите, потискащи проникването на патогенни или опортюнистични бактерии. Като пример, Таблица 8-3 представя основните защитни фактори на стомашно-чревния тракт.

Таблица на Y оформление 8-3 Y

Таблица 8-3. Основни защитни фактори на стомашно-чревния тракт

Като се има предвид наличието на защитни фактори на макроорганизма, навлизането на инфекциозен агент в него не означава задължително и, освен това, незабавно развитие на IB. В зависимост от условията на инфекция и състоянието на защитните системи, PV може изобщо да не се развие или да протече под формата на бактерионосителство. В последния случай не се откриват никакви системни реакции на тялото (включително имунни).

Развитието на инфекциозния процес зависи от основните свойства на микроорганизма. Тези свойства включват патогенност и вирулентност.

Патогенността е потенциалната способност на микробите да предизвикат инфекциозен процес. Патогенните микроби имат увреждащ и токсичен ефект върху тъканите на болния организъм. Патогенността е генетичен признак на определен вид микроб и се определя от неговия генотип. Патогенността се характеризира със специфичността на действието на микроба.

Вирулентността е мярка, степента на патогенност, свързана с индивидуално свойство на щама, което се променя при различни условия на околната среда. Високата вирулентност обикновено е характерна за прясно изолирани микробни щамове и при съхранение в лабораторни условия тя постепенно намалява, но не изчезва. В експеримента вирулентността на микроба може да се увеличи чрез последователни преминавания през тялото на податливи животни. Например, вирулентността на стрептокока се увеличава при многократно преминаване през тялото на бели мишки. В класически експеримент Пастьор драстично повишава вирулентността на вируса на бяс при зайци чрез последователно преминаване през мозъците на зайци.

Чрез създаване неблагоприятни условияза жизнената активност на патогенен микроб чрез излагане на физични, химични и биологични фактори, неговата вирулентност може да бъде отслабена. Тези фактори включват: повишена температура (Пастьор твърдо отслабва вирулентността на патогена на антракс при температура от 43 °), антимикробни средства, имунни серуми, трансфери в различни хранителни среди.

Обективен показател за вирулентността на патогенните микроби в естествени условия е тежестта и изхода на заболяването, което причиняват, а в лабораторни условия количеството (дозата), което причинява смърт или инфекция на опитни животни. Установено е, че определението за 50% летална (LD50) или инфекциозна (ID50) доза е най-правилната. Патогенността се разглежда в органична връзка с вирулентността и се характеризира с три основни свойства на микроорганизмите: инфекциозност, инвазивност и токсигенност (В. Д. Тимаков, В. Г. Петровская).

Инфекциозността (заразността) е способността на патогенен микроб да предизвика инфекциозен процес в естествени условия. Инфекциозността се характеризира със способността на микроба да оцелее във външната среда и да проникне през естествените бариери, т.е. да премине от болен организъм към здрав.

Инвазивността е способността на патогенния микроб да преодолее защитните механизми на организма, за да увреди неговия естествено избран орган, където намира благоприятни условия за активно размножаване и количествено натрупване. Микробите с инвазивни свойства причиняват промени в тъканите на мястото на тяхното въвеждане в тялото. Веществата, които променят пропускливостта на местната тъкан, се наричат ​​инвазини или фактори на разпространение. Установено е, че такова вещество (хиалуронидаза) се намира във филтратите на бульонните култури. различни видовемикроорганизми. Инвазивността се осъществява с цял арсенал от средства. Те включват: хиалуронидаза, образуване на капсули, капсулни антигени, агресини, антифагини.

Хиалуронидазата принадлежи към патогенните ензими и има разрушителен ефект върху хиалуроновата киселина (полизахаридно образувание на съединителната тъкан), което създава пречка за проникването и разпространението на микробите в тялото. Идентифицирането на този ензим се основава на способността му да хидролизира хиалуроновата киселина, която губи способността си да образува оцетна киселинасъсирек от муцин.

Образуване на капсули - вирулентността на някои видове микроби (пневмококи, антраксни бактерии и др.) се свързва със способността им да образуват капсули при хора и животни. Капсулата на антраксните бактерии има изразена антифагоцитна активност, т.е. предпазва бактериите от действието на фагоцитозата. Това е доказано от опита. Ако в морско свинче се въведе смес от капсулни и некапсулни култури от антраксни бацили, то само некапсулните се подлагат на фагоцитоза, а капсулните се развиват и размножават в организма.

капсулни антигени. Патогенните бактерии съдържат повърхностни антигенни компоненти, които потискат защитните функции на макроорганизма. Тези свойства се притежават от полизахаридни антигени на пневмококи, vi-антиген на ентеробактерии, М-протеин на хемолитични стрептококи и др. Антигенът от тип vi е открит в причинителя на туларемия.

Агресини - вещества, които потискат защитните функции на организма, са открити в причинителите на чума, дифтерия, антракс, коремен тиф, паратиф, туберкулоза, както и в пневмококи, стафилококи и стрептококи. Агресините са получени от Bylem чрез филтриране на ексудат от плевралната кухина на опитни животни, заразени с антракс и пневмококи. Самият филтрат не е опасен, но ако се добави към несмъртоносна доза от съответния микроб, причинява фатално заболяване с последваща смърт на лабораторните животни.

Антифагините са вещества, изолирани от суспензия на различни видове микроорганизми, които имат способността да потискат фагоцитозата. Унищожават се чрез варене в продължение на 20 минути.

Веществата, които определят вирулентността на микроорганизмите, включват химически компоненти. Те могат да се използват за разграничаване на патогенни микроби от непатогенни. Например, щам на Mycobacterium tuberculosis (H = 37 RV), който има висока вирулентност, съдържа 7,6% липополизахариди и фракция, състояща се от миколова киселина (65–80%), авирулентен щам (H = 37 Ra) съдържа само 0,5% липополизахариди и няма миколова киселина. Установена е значителна разлика в количеството рибонуклеинови и дезоксирибопуклеинови киселини в холера и холероподобни вибриони (съответно 1: 9 и 1: 1). Такива данни са открити при някои патогенни и пепатогенни микроорганизми.

Токсигенността е способността на микроорганизма да нарушава метаболитните функции на макроорганизма. Образуването на токсични вещества за някои видове микроби е жизненоважен процес. Отровните вещества, които причиняват патологични промени в клетките, тъканите и органите на макроорганизма, се наричат ​​токе и нас и.

Според характера на образуването си микробните токсини се делят на екзотоксини и ендотоксини.

Екзотоксини се отделят от патогени на газова анаеробна инфекция, ботулизъм, тетанус, дифтерия, дизентерия бактерии Grigoriev-Shiga, както и някои видове стафилококи и хемолитични стрептококи. Те са силни биологични отрови и действат на чувствителните животни в минимални дози.

Дифтерийният токсин причинява тъканна некроза в зоната на проникване на патогена и се разпространява в цялото тяло, при което засяга мускулите, нервите, черния дроб, бъбреците, кожата и други тъкани. Тетаничният токсин действа върху двигателните клетки на предните рога на гръбначния мозък и предизвиква спазматични мускулни контракции в чувствителен организъм. Екзотоксините в патогени на дифтерия, тетанус и анаеробна газова инфекция се унищожават под въздействието на храносмилателни ензими, докато в патогенните стафилококи и пръчките на ботулизма те не се унищожават в стомаха и червата. Те причиняват отравяне, когато се прилагат през устата в тялото.

Силата на действие на микробните токсини се определя чрез въвеждането им в тялото на възприемчиви животни по приетия метод (Dim, Dl50). 1 Dim се приема като единица за измерване на силата на дифтериен токсин, т.е. минималното количество токсин, което при подкожно приложение на морски свинчета с тегло 250 g води до смъртта им на четвъртия ден. Минималната летална доза на нативен дифтериен токсин за морско свинче е 0,002 ml, тетаничен токсин за бели мишки е 0,000005 ml, ботулинов токсин за морско свинче е 0,00001–0,000001 ml.

Екзотоксините, получени в пречистена форма, са силно токсични за възприемчивите животни. 1 mg азот от кристален тетаничен токсин съдържа 50-75x10" ботулин - 220XO6 Dim за бели мишки и дифтерия - 50000-60000 Dim за морски свинчета.

Получаване на екзотоксини. Токсинът се получава от хранителни среди, в които продуцентите на екзотоксини се култивират чрез филтриране. Филтратът, съдържащ екзотоксин, не може да се счита за чист токсин, тъй като съдържа вещества, които са част от хранителната среда и различни метаболитни продукти. Следователно, пречистването и концентрирането на токсините се извършва чрез прилагане на методите на коагулация в изоелектричната точка, изсолване с амониев сулфат, многократно повторно утаяване с трихлороцетна киселина при ниска температура и рН около 4,0, както и адсорбция от различни вещества.

Ендотоксините се произвеждат от много видове микроорганизми. Например, причинителите на коремен тиф, паратиф А и В, дизентерия, менингит, гонорея и други патогенни грам-отрицателни бактерии съдържат ендотоксини. Те се намират вътре в клетката и са силно свързани с телата на бактерията. Ендотоксините причиняват комплекс от патологични промени в организма, засягащи главно капилярния ендотел, левкоцитите, лимфоидната тъкан и вегетативната нервна система. Те се освобождават от клетките, когато се разрушават чрез ултразвук, многократно замразяване и размразяване, когато се екстрахират със слаби киселини и основи. Например ендотоксинът в дизентерийната бактерия Grigoriev-Shiga се получава чрез разрушаване на клетките и утаяване на протеини с трихлороцетна или солна киселина, последвано от центрофугиране.

Според химичния състав и някои други характеристики токсините се разделят на следните.

Протеиновите токсини са екзотоксини, отделяни в хранителната среда. Химичен съставекзотоксинов комплекс. Например, дифтерийният екзотоксин има общ азот - 16%, аминен азот - 0,98%, сяра - 0,75%, фосфор - 0,05%. Екзотоксините се разрушават при температура 60–80°C за 20–50 минути и веднага след кипене. При екзотоксините е установено явлението потенциране, т.е. смес от токсини действа върху тялото по-токсично от монотоксина. Потенциращият ефект на токсините при причинители на тетанус, газова анаеробна инфекция и стафилококи, както и причинителя на дифтерия е рязко изразен.

Токсините, принадлежащи към глюцидо-липид-протеиновия комплекс m, са ендотоксини, свързани с телата на грам-отрицателни бактерии (ентерично-тифоидно-дизентерийна група, бруцела, менингококи). Те не се срещат в грам-положителните бактерии. Химичен състав на токсините: полизахариди (50–65%), мастна киселина(20–25%), оцетна и фосфорна киселини, както и протеини и азотни съединения.

полизахаридни токсини. Това са токсични вещества, отделяни от бактерии, които са специфични полизахариди, които се различават от обикновените полизахариди по съдържанието на глюкоза, галактоза, арабиноза, маноза, рамноза, аминозахариди, липиди и други вещества в състава си. Полизахаридните токсини имат хемолитични, левкотоксични и невротропни свойства.

Патогенни ензими. Токсините играят водеща, но не единствена роля в патогенезата на инфекциозните заболявания. Тяхното токсично действие се осъществява в комбинация с ензими, наричани в литературата "ензими на патогенността" и разпадни продукти на клетките и тъканите. Те причиняват не само фокални лезии, но и чрез нервно-хуморалната система, дисфункция на различни органи. В резултат на това защитните механизми на организма се инхибират, има количествено натрупване и активно действие на патогени на инфекциозни заболявания.

Живеейки в инфектирано човешко тяло, патогенните бактерии извършват сложни биохимични процеси, катализирани от ензимни системи. Образуваните от тях метаболитни продукти, включително продуктите на бактериалната автолиза, нарушават взаимните връзки и координацията на действията на различни органи и системи в хода на заболяването. Според естеството на влиянието си върху патогенезата на заболяването ензимите за патогенност се разделят на 4 групи: първата група е силно токсична; вторият, без да има токсичност, превръща протоксина в токсин с многократно увеличаване на неговата токсичност; третият - насърчава разпространението на бактерии и техните токсини в тъканите; четвъртият - причинява образуването в тялото на неспецифични токсични продукти на клетъчно разпадане.

Ензимите (хиалуронидаза, коагулаза, стрептокиназа и др.) потискат защитните механизми на организма и повишават вирулентността на патогенните бактерии. Стафилококовият левкоцидин причинява смъртта на кръвните неутрофили; аминокиселинните декарбоксилази, синтезирани от бактерии от чревната група, ги предпазват от действието на кисела среда. По химическа структура ензимите за патогенност са близки до токсините. Те взаимодействат помежду си и са оръжия на патогенните микроби.

Подобна информация.

)

най-малкият брой патогенни микроорганизми от даден щам и определена вирулентност, които могат да причинят развитието на инфекциозен процес при човек или животно, чувствителни към този патоген.

1. Малка медицинска енциклопедия. - М.: Медицинска енциклопедия. 1991-96 2. Първа помощ. - М.: Велика руска енциклопедия. 1994 3. Енциклопедичен речник на медицинските термини. - М.: Съветска енциклопедия. - 1982-1984 г.

Вижте какво е "инфекциозна доза" в други речници:

- (ID) най-малкият брой патогенни микроорганизми от даден щам и определена вирулентност, способни да причинят развитието на инфекциозен процес при човек или животно, чувствителни към този патоген ... Голям медицински речник

- (ID50) количествен показател за вирулентността на причинителя на инфекциозно заболяване, изразено чрез стойността на инфекциозната доза, която при даден път на инфекция причинява развитието на болестта при 50% от експерименталните животни .. . Голям медицински речник

Такова количество (разреждане, плътност) issl. микроорганизми, които причиняват клинично изявена локална или генерализирана инфекция при 50% от индивидите на тестовата система (животни, ембриони, епруветки с клетъчни ръбове). За да определите ID 50 в ... Речник по микробиология

Виждам инфекциозна доза. II виж Средна инфекциозна доза ... Медицинска енциклопедия

Вижте Инфекциозна доза... Голям медицински речник

Вижте междинна инфекциозна доза... Голям медицински речник

I Инфекция (късно латински intectio инфекция) е сложен патофизиологичен процес на взаимодействие между макроорганизъм и микроорганизъм, който има широк спектър от прояви от безсимптомно носителство до тежки форми на инфекциозно заболяване. Терминът "инфекция" ... ... Медицинска енциклопедия

Инфекциозни заболявания, характеризиращи се с преобладаващо увреждане на черния дроб, протичащи с интоксикация и в някои случаи с жълтеница. В съответствие с препоръката на Експертния комитет на СЗО по хепатит (1976) G. век. разглеждани като няколко... Медицинска енциклопедия

Учение за инфекцията- това е учението за свойствата на микроорганизмите, които им позволяват да съществуват в макроорганизма и да оказват патогенен ефект върху него, както и за защитните и адаптивни реакции на макроорганизма, които предотвратяват този ефект.

Инфекция(от лат. inficio) - внасям нещо вредно, заразявам и къснолатинско "infectio" - заразявам.

Инфекция- съвкупност от процеси, произтичащи от взаимодействието между микро- и макроорганизма.

инфекциозен процес- набор от патологични, физиологични, репаративни и други реакции на макроорганизъм в отговор на въвеждането на патогенен микроорганизъм.

заразна болест- набор от клинични и лабораторни симптоми, произтичащи от реакции към въвеждането на микроорганизъм.

Дълго време микробиологията доминираше Триада на Хенле-Кохи водеща роля в възникването на инфекцията се отрежда на микроорганизма. Според триадата на Хенле-Кох, микроорганизъм, който трябва да се счита за причинител на този инфекциозен процес:

винаги трябва да се среща при даден инфекциозен процес и да не се среща при здрави хора и при пациенти с други заболявания;

трябва да се изолира от пациента в чиста култура;

чистата култура на микроорганизма трябва да причини същото заболяване при опитни животни.

Но с течение на времето стана ясно, че развитието на инфекцията зависи не само от свойствата на патогена, но също така до голяма степен се определя от състоянието на макроорганизма. Микроорганизмът, причиняващ инфекцията, може да присъства и в здрав приемник. Ето защо понастоящем инфекциозният процес, неговото възникване, развитие и изход се разглеждат от гледна точка на сложен процес на взаимодействие между микро- и макроорганизми при определени условия на околната среда, в които протича.

Взаимодействието на микро- и макроорганизма може да се изгради по различни начини:

аз. Неутрализъм- обектите не си влияят един на друг.

II. Симбиоза- обектите взаимодействат в различна степен:

А) коменсализъм - печели само един партньор

Б) Мутуализъм - взаимноизгодни отношения

Опортюнистични патогени се намират както в околната среда, така и в състава на нормалната микрофлора - за здрави индивиди те са безвредни, но при масивна инфекция и нарушение на резистентността на макроорганизма могат да причинят инфекциозен процес.

Появата, протичането и изходът на инфекциозния процес се определят от три групи фактори:

количествена и качествена характеристика на микроба - причинител на инфекциозния процес;

състоянието на макроорганизма, степента на неговата чувствителност към микроба;

действието на физични, химични, биологични фактори на околната среда, заобикаляща микроорганизма и макроорганизма.

Качествена и количествена характеристика на микроорганизма - причинител на инфекцията.

Патогенният микроорганизъм, за да предизвика инфекциозен процес, трябва да притежава следните свойства:

1) патогенност (вирулентност);

2) нозологична специфичност и органотропност;

нозологична специфика - всеки вид патогенни микроби е в състояние да предизвика характерен само за него инфекциозен процес, както и симптомокомплекс от патологични реакции, независимо в какъв чувствителен макроорганизъм попада. Опортюнистичните микроби нямат такава специфичност.

органотропизъм - това е поражението на клетки, тъкани и органи, които са най-подходящи по своите биохимични свойства за живота на тези микроби.

3) инфекциозна доза - патогенният микроорганизъм трябва да проникне в количество, което може да причини инфекция. Инфекциозната доза е индивидуална за всеки вид.