Стотици доставчици доставят лекарства за хепатит С от Индия в Русия, но само M-PHARMA ще ви помогне да купите софосбувир и даклатасвир, докато професионалните консултанти ще отговорят на всеки ваш въпрос по време на терапията.

ЧЕРНОДРОБНИ БОЛЕСТИ (K70-K77)

Включени: лекарствени:

идиосинкратично (непредвидимо) чернодробно заболяване
токсично (предсказуемо) чернодробно заболяване

Използвайте допълнителен код на външна причина (клас XX), ако е необходимо, за да идентифицирате токсичното вещество.

Изключено:

Синдром на Budd-Chiari (I82.0)

Включено:

чернодробни:
- кома NOS
- енцефалопатия NOS
хепатит:
- фулминантна, некласифицирана другаде, с чернодробна недостатъчност
- злокачествени, некласифицирани другаде, с чернодробна недостатъчност
чернодробна (клетъчна) некроза с чернодробна недостатъчност
жълта атрофия или чернодробна дистрофия

Изключено:

алкохолна чернодробна недостатъчност (K70.4)
чернодробна недостатъчност, усложняваща се:
- аборт, извънматочна или моларна бременност (O00-O07, O08.8)
фетална и неонатална жълтеница (P55-P59)
вирусен хепатит (B15-B19)
свързано с токсично увреждане на черния дроб (K71.1)

Изключва: хепатит (хроничен):

алкохолик (K70.1)
лекарствен (K71.-)
грануломатозен NEC (K75.3)
реактивен неспецифичен (K75.2)
вирусен (B15-B19)

Изключено:

алкохолна фиброза на черния дроб (K70.2)
кардиална склероза на черния дроб (K76.1)
цироза на черния дроб):
- алкохолик (K70.3)
- вродена (P78.3)
с токсично увреждане на черния дроб (K71.7)

Изключено:

алкохолно чернодробно заболяване (K70.-)
амилоидна дегенерация на черния дроб (E85.-)
кистозна чернодробна болест (вродена) (Q44.6)
тромбоза на чернодробната вена (I82.0)
хепатомегалия NOS (R16.0)
тромбоза на порталната вена (I81)
чернодробна токсичност (K71.-)

В Русия Международната класификация на болестите от 10-та ревизия (МКБ-10) е приета като единен регулаторен документ за отчитане на заболеваемостта, причините за контакт на населението с медицински институции от всички отдели и причините за смъртта.

МКБ-10 беше въведен в здравната практика в цялата Руска федерация през 1999 г. със заповед на Министерството на здравеопазването на Руската федерация от 27 май 1997 г. №170

Публикуването на нова ревизия (МКБ-11) е планирано от СЗО през 2017 2018 г.

С изменения и допълнения от СЗО.

Обработка и превод на промени © mkb-10.com

Източник: http://mkb-10.com/index.php?pid=10331

K70-K77 Болести на черния дроб. V. 2016 г

Международна класификация на болестите 10-та ревизия (МКБ-10)

K70-K77 Болести на черния дроб

Синдром на Reye (G93.7)

вирусен хепатит (B15-B19)

K70 Алкохолно чернодробно заболяване

K71 Чернодробна токсичност

Синдром на Budd-Chiari (I82.0)

"Чиста" холестаза K71.1 Токсично увреждане на черния дроб с чернодробна некроза Чернодробна недостатъчност (остра) (хронична), дължаща се на лекарства K71.2 Токсично увреждане на черния дроб, протичащо според вида на острия хепатит

жълта атрофия или дистрофия на черния дроб

чернодробна недостатъчност, усложняваща се:

аборт, извънматочна или моларна бременност (O00-O07, O08.8)
бременност, раждане и пуерпериум (O26.6)

фетална и неонатална жълтеница (P55-P59)

вирусен хепатит (B15-B19)

свързано с токсично чернодробно увреждане (K71.1)

K74 Фиброза и цироза на черния дроб

кардиална склероза на черния дроб (K76.1)

цироза на черния дроб:

алкохолик (K70.3)
вродена (P78.3)

с токсично чернодробно увреждане (K71.7-) K74.0 Чернодробна фиброза

остра или подостра
- NOS (B17.9)
- невирусен (K72.0)
вирусен хепатит (B15-B19)

чернодробна токсичност (K71.1)

холангит без чернодробен абсцес (K83.0)

пилефлебит без чернодробен абсцес (K75.1) K75.1 Флебит на порталната вена Пилефлебит Изключено:пилефлебитен абсцес на черния дроб (K75.0)

амилоидна дегенерация на черния дроб (E85.-)

кистозна чернодробна болест (вродена) (Q44.6)

тромбоза на чернодробната вена (I82.0)

тромбоза на порталната вена (I81.-)

чернодробна токсичност (K71.-)

Фокална нодуларна хиперплазия на черния дроб

Хепатоптоза K76.9 Чернодробно заболяване, неуточнено

Портална хипертония при шистозомиаза B65.- †)

Чернодробно увреждане при сифилис (A52.7†) K77.8* Чернодробно увреждане при други заболявания, класифицирани другаде Чернодробни грануломи при:

берилиоза (J63.2†)
саркоидоза (D86.8 †)

Бележки. 1. Тази версия съответства на версията на СЗО от 2016 г. (ICD-10 версия: 2016), някои позиции от която може да се различават от версията на ICD-10, одобрена от Министерството на здравеопазването на Русия.

2. Преводът на руски език на редица медицински термини в тази статия може да се различава от превода в ICD-10, одобрен от Министерството на здравеопазването на Русия. Всички коментари и пояснения по превод, дизайн и др. се приемат с благодарност по имейл.

3. NOS - без допълнителни спецификации.

4. NEC - некласифицирани другаде.

5. С кръстче † са отбелязани основните кодове на основното заболяване, които трябва да се използват непременно.

6. Със звездичка са отбелязани незадължителни допълнителни кодове, свързани с проявата на заболяването в отделен орган или област на тялото, което е самостоятелен клиничен проблем.

Източник: http://www.gastroscan.ru/handbook/382/7735

Какво е мастен черен дроб: ICD код 10

Развитието на мастна хепатоза се основава на нарушение на метаболитните процеси в човешкото тяло. В резултат на това чернодробно заболяване здравата тъкан на органа се заменя с мастна тъкан. В началния етап на развитие мазнините се натрупват в хепатоцитите, което с течение на времето просто води до дистрофия на чернодробните клетки.

Ако заболяването не се диагностицира на ранен етап и не се проведе подходяща терапия, тогава настъпват необратими възпалителни промени в паренхима, които водят до развитие на тъканна некроза. Ако мастният черен дроб не се лекува, той може да се развие в цироза, която вече не е лечима. В статията ще разгледаме причината за развитието на заболяването, методите за неговото лечение и класификацията според МКБ-10.

Причини за мастен черен дроб и неговото разпространение

Причините за развитието на болестта все още не са точно доказани, но са известни фактори, които със сигурност могат да провокират появата на това заболяване. Те включват:

завършеност;
диабет;
нарушение на метаболитните процеси (липид);
минимална физическа активност с питателна ежедневна диета с високо съдържание на мазнини.

Повечето случаи на развитие на мастна хепатоза се регистрират от лекари в развитите страни с жизнен стандарт над средния.

Има редица други фактори, свързани с хормоналните смущения, като инсулинова резистентност и наличието на захар в кръвта. Не можете да пропуснете наследствения фактор, той също играе голяма роля. Но все пак основната причина е недохранването, заседналият начин на живот и наднорменото тегло. Всички причини нямат нищо общо с приемането Алкохолни напиткиЗатова мастният черен дроб често се нарича неалкохолен. Но ако към горните причини се добави пристрастяването към алкохола, тогава мастната хепатоза ще се развие многократно по-бързо.

В медицината е много удобно да се използва кодирането на болестите, за да се систематизират. Още по-лесно е да посочите диагноза в отпуск по болест с помощта на код. Кодовете за всички заболявания са представени в Международната класификация на болестите, нараняванията и различни проблемисъс здравето. В момента е в сила десетата ревизия.

Всички чернодробни заболявания според Международната класификация на десетата ревизия са кодирани под кодове K70-K77. И ако говорим за мастна хепатоза, тогава според ICD 10 тя попада под код K76.0 (мастна дегенерация на черния дроб).

Можете да научите повече за симптомите, диагнозата и лечението на хепатозата от отделни материали:

Лечение на мастен черен дроб

Схемата за лечение на неалкохолна хепатоза е да се премахнат възможните рискови фактори. Ако пациентът страда от затлъстяване, тогава трябва да се опитате да го оптимизирате. И започнете, като намалите общата маса с поне 10%. Лекарите препоръчват използването на минимална физическа активност успоредно с диетичното хранене за постигане на целта. Ограничете максимално употребата на мазнини в диетата. В същото време си струва да запомните, че рязката загуба на тегло не само няма да бъде от полза, но може, напротив, да навреди, влошавайки хода на заболяването.

За тази цел лекуващият лекар може да предпише тиазолидиноиди в комбинация с бигуаниди, но тази линия от лекарства все още не е напълно проучена, например за хепатотоксичност. Метформин може да помогне за коригиране на процеса на метаболитни нарушения в метаболизма на въглехидратите.

В резултат на това можем уверено да кажем, че с нормализирането на ежедневната диета, намаляването на телесната мастна маса и изоставянето лоши навиципациентът ще се почувства по-добре. И само по този начин е възможно да се бори с такова заболяване като неалкохолна хепатоза.

Източник: http://zapechen.ru/bolezni-pecheni/gepatoz/mkb-10.html

Стеатоза на черния дроб

Код по МКБ-10

Свързани заболявания

Заглавия

Описание

Симптоми

Причините

Метаболитни нарушения - захарен диабет тип 2, затлъстяване, хипертриглицеридемия;

Действието на токсични фактори - алкохол, някои токсични вещества, лекарства;

Небалансирана диета (преяждане, глад, липса на протеини в храната);

Хронични заболявания на храносмилателната система със синдром на малабсорбция и;

Мастната инфилтрация на черния дроб, която не е свързана с ефектите на алкохол или други токсични вещества, се нарича първична или неалкохолна стеатоза (неалкохолна мастна чернодробна болест). По този начин увреждането на черния дроб не винаги е свързано с действието на токсични фактори (алкохол, лекарства).

Днес разпространението на неалкохолната мастна чернодробна болест е много значително. Приблизително една четвърт от населението в развитите страни има стеатоза на черния дроб, а 3,5-11% имат неалкохолен стеатохепатит, включително цироза на черния дроб. Хората със затлъстяване се диагностицират с неалкохолна мастна чернодробна болест много по-често, отколкото хората с нормално тегло.

Рискови фактори за тежко заболяване:

Източник: http://kiberis.ru/?p=30417

Затлъстяване на черния дроб (K76.0)

Версия: Директория на заболяванията MedElement

Главна информация

Кратко описание

Мастната дегенерация на черния дроб е заболяване, характеризиращо се с увреждане на черния дроб с промени, подобни на тези при алкохолно чернодробно заболяване (мастна дегенерация на хепатоцитите хепатоцитите са основната клетка на черния дроб: голяма клетка, която изпълнява различни метаболитни функции, включително синтеза и натрупването на различни необходими за тялотовещества, неутрализиране на токсични вещества и образуване на жлъчка (хепатоцит)

), но при мастна дегенерация на черния дроб пациентите не пият алкохол в количества, които могат да причинят увреждане на черния дроб.

Дефиниции, използвани най-често в NAFLD:

1. Неалкохолна мастна чернодробна болест (NAFL). Наличието на мастна дегенерация на черния дроб без признаци на увреждане на хепатоцитите хепатоцити - основната клетка на черния дроб: голяма клетка, която изпълнява различни метаболитни функции, включително синтеза и натрупването на различни вещества, необходими за тялото, неутрализиране на токсични вещества и образуването на жлъчка (хепатоцити)

под формата на балонна дистрофия или без признаци на фиброза. Рискът от развитие на цироза и чернодробна недостатъчност е минимален.

2. Неалкохолен стеатохепатит (НАСХ). Наличието на чернодробна стеатоза и възпаление с увреждане на хепатоцитите хепатоцити - основната клетка на черния дроб: голяма клетка, която изпълнява различни метаболитни функции, включително синтеза и натрупването на различни вещества, необходими за тялото, неутрализирането на токсични вещества и образуването на жлъчката (хепатоцити)

(балонна дистрофия) със или без признаци на фиброза. Може да прогресира до цироза, чернодробна недостатъчност и (рядко) рак на черния дроб.

3. Неалкохолна цироза на черния дроб (NASH Cirrhosis). Наличие на данни за цироза с настоящи или предишни хистологични данни за стеатоза или стеатохепатит.

4. Криптогенна цироза (Cryptogenic Cirrhosis) - цироза без очевидни етиологични причини. Пациентите с криптогенна цироза обикновено имат високи рискови фактори, свързани с метаболитни нарушения като затлъстяване и метаболитен синдром. Все по-често криптогенната цироза, когато се изследва в детайли, се оказва заболяване, свързано с алкохола.

5. Оценка на активността на NAFLD (NAS). Съвкупността от точки, изчислени при комплексната оценка на признаците на стеатоза, възпаление и балонна дегенерация. Това е полезен инструмент за полуколичествено измерване на хистологични промени в чернодробната тъкан при пациенти с NAFLD в клинични изпитвания.

K75.81 - Неалкохолен стеатохепатит (НАСХ)

K74.0 - Фиброза на черния дроб

K74.6 - Друга и неуточнена цироза на черния дроб.

Класификация

Видове мастна дегенерация на черния дроб:

1. Макровезикуларен тип. Натрупването на мазнини в хепатоцитите има локален характер и ядрото на хепатоцита се измества от центъра. При мастна инфилтрация на черния дроб от макровезикуларен (едрокапков) тип, триглицеридите, като правило, действат като натрупани липиди. В същото време морфологичният критерий за мастна хепатоза е съдържанието на триглицериди в черния дроб над 10% от сухата маса.

2. Микровезикуларен тип. Натрупването на мазнини става равномерно и сърцевината остава на място. При микровезикуларна (фина) мастна дегенерация се натрупват други (не триглицериди) липиди (напр. свободни мастни киселини).

Има също фокална и дифузна чернодробна стеатоза. Най-честата дифузна стеатоза, която има зонален характер (втората и третата зона на лобулата).

Етиология и патогенеза

Първичната неалкохолна мастна болест се счита за една от проявите на метаболитния синдром.

Хиперинсулинизмът води до активиране на синтеза на свободни мастни киселини и триглицериди, намаляване на скоростта на бета-окисление мастни киселинив черния дроб и секреция на липиди в кръвта. В резултат на мастната дегенерация на хепатоцитите се развива хепатоцит - основната клетка на черния дроб: голяма клетка, която изпълнява различни метаболитни функции, включително синтеза и натрупването на различни вещества, необходими за тялото, неутрализирането на токсични вещества и образуването на жлъчка (хепатоцит)

Появата на възпалителни процеси има предимно центрилобуларен характер и е свързана с повишена липидна пероксидация.

От особено значение е повишеното усвояване на токсините от червата.

Рязко намаляване на телесното тегло;

Хроничен протеиново-енергиен дефицит.

Възпалително заболяване на червата;

Цьолиакия Цьолиакия е хронично заболяване, причинено от липса на ензими, участващи в смилането на глутена.

Дивертикулоза на тънките черва;

Микробно замърсяване Замърсяването е навлизането в определена среда на всеки примес, който променя свойствата на тази среда.

Операции на стомашно-чревния тракт.

Захарен диабет тип II;

триглицеридемия и др.

Епидемиология

Знак за разпространение: Чести

Полово съотношение (м/ж): 0,8

Смята се, че разпространението е между 1% и 25% от общото население в различни страни. В развитите страни средно ниво- 2-9%. Много находки се откриват случайно по време на чернодробна биопсия, извършена за други показания.

Най-често заболяването се открива на възраст от години, въпреки че няма възраст (с изключение на деца на кърмене) не изключва диагнозата.

Съотношението между половете е неизвестно, но се предполага, че преобладават жените.

Фактори и рискови групи

Групата с висок риск включва:

повече от 30% от случаите са свързани с развитието на чернодробна стеатоза Чернодробната стеатоза е най-честата хепатоза, при която мазнините се натрупват в чернодробните клетки

и в 20-47% с неалкохолна стеатохепатоза.

2. Лица със захарен диабет тип 2 или нарушен глюкозен толеранс. При 60% от пациентите тези състояния се срещат в комбинация с мастна дегенерация, при 15% - с неалкохолен стеатохепатит. Тежестта на чернодробното увреждане е свързана с тежестта на нарушения метаболизъм на глюкозата.

3. Лица с диагноза хиперлипидемия, която се открива при 20-80% от пациентите с неалкохолен стеатохепатит. Характерен факт е по-честото съчетаване на неалкохолен стеатохепатит с хипертриглицеридемия, отколкото с хиперхолестеролемия.

4. Жени на средна възраст.

и неконтролирано кръвно налягане. Има по-голямо разпространение на мастен черен дроб при пациенти с хипертония без рискови фактори за развитие на мастен черен дроб. Смята се, че разпространението на заболяването е почти 3 пъти по-високо, отколкото в контролните групи, съпоставени по възраст и пол и поддържащи кръвното налягане на препоръчаното ниво.

Синдром на малабсорбция Синдром на малабсорбция (малабсорбция) - комбинация от хиповитаминоза, анемия и хипопротеинемия, причинена от малабсорбция в тънките черва

(като следствие от налагането на ileojejunal Ileojejunal - отнасящ се до илеума и йеюнума.

анастомоза, разширена резекция на тънките черва, гастропластика при затлъстяване и др.);

и някои други.

Клинична картина

Клинични критерии за диагностика

Симптоми, курс

Повечето пациенти с неалкохолна мастна чернодробна болест нямат оплаквания.

Незначителен дискомфорт в горния десен квадрант на корема (около 50%);

Болка в горния десен квадрант на корема (30%);

Умерена хепатоспленомегалия Хепатоспленомегалия - едновременно значително увеличение на черния дроб и далака

Артериална хипертония Артериална хипертония (артериална хипертония, хипертония) - постоянно повишаване кръвно наляганеот 140/90 mm Hg и по-високи.

Дислипидемия Дислипидемията е метаболитно нарушение на холестерола и други липиди (мазнини), което се състои в промяна на съотношението им в кръвта

Нарушен глюкозен толеранс.

Появата на телеангиектазия Телеангиектазията е локално прекомерно разширение на капиляри и малки съдове.

Палмарна еритема Еритема - ограничена хиперемия (повишено кръвоснабдяване) на кожата

Асцит Асцит - натрупване на трансудат в коремната кухина

Жълтеница, гинекомастия Гинекомастия - увеличение на млечните жлези при мъжете

Признаци на чернодробна недостатъчност и други признаци на фиброза, цироза, неинфекциозен хепатит изискват кодиране в съответните подпозиции.

Идентифицираната връзка с алкохол, лекарства, бременност и други етиологични причини също изисква кодиране в други подкатегории.

Диагностика

Лабораторна диагностика

се откриват при 50-90% от пациентите, но липсата на тези признаци не изключва наличието на неалкохолен стеатохепатит (НАСХ).

Нивото на серумните трансаминази се повишава леко - 2-4 пъти.

Стойността на съотношението AST/ALT в NASH:

По-малко от 1 - наблюдава се в начални етапизаболявания (за сравнение, при остър алкохолен хепатит това съотношение обикновено е > 2);

Равен на 1 или повече - може да е индикатор за по-изразена чернодробна фиброза;

Повече от 2 - се счита за неблагоприятен прогностичен знак.

2. При 30-60% от пациентите се открива повишаване на активността на алкалната фосфатаза (обикновено не повече от два пъти) и гама-глутамил транспептидаза (може да бъде изолирана, не свързана с повишаване на алкалната фосфатаза). Ниво на GGTP > 96,5 U/L повишава риска от фиброза.

3. В 12-17% от случаите хипербилирубинемията се среща в рамките на% от нормата.

В клиничната практика инсулиновата резистентност се измерва чрез съотношението на имунореактивния инсулин и нивата на кръвната захар. Трябва да се помни, че това е изчислен индикатор, който се изчислява по различни методи. Показателят се влияе от нивото на триглицеридите в кръвта и расата.

7. Хипертриглицеридемия се среща при 20-80% от пациентите с NASH.

Много пациенти ще имат ниско ниво HDL като част от метаболитния синдром.

С напредването на заболяването нивата на холестерола често намаляват.

Трябва да се има предвид, че нисък положителен титър на антинуклеарни антитела не е рядкост при NASH и по-малко от 5% от пациентите могат да имат положителен нисък титър на антитела срещу гладката мускулатура.

по-характерен за цироза или тежка фиброза.

За съжаление този показател не е специфичен; в случай на увеличаването му е необходимо да се изключи редица онкологични заболявания(пикочен мехур, гърди и др.).

11. Комплексни биохимични тестове (BioPredictive, Франция):

Стеато-тест - ви позволява да идентифицирате наличието и степента на чернодробна стеатоза;

Тест на Nash - ви позволява да идентифицирате NASH при пациенти с наднормено тегло, инсулинова резистентност, хиперлипидемия, както и пациенти със захарен диабет).

Възможно е използването на други тестове при съмнение за неалкохолна фиброза или хепатит - Фибро-тест и Акти-тест.

Диференциална диагноза

Усложнения

Фиброза Фиброзата е свръхрастеж на фиброзна съединителна тъкан, който възниква например в резултат на възпаление.

Цироза на черния дроб Цирозата на черния дроб е хронично прогресиращо заболяване, характеризиращо се с дистрофия и некроза на чернодробния паренхим, придружено от неговата нодуларна регенерация, дифузна пролиферация на съединителната тъкан и дълбоко преструктуриране на чернодробната архитектура.

По-подробно (развива се особено бързо при пациенти с тирозинемия. Тирозинемията е повишена концентрация на тирозин в кръвта. Заболяването води до повишена екскреция на тирозинови съединения в урината, хепатоспленомегалия, нодуларна цироза на черния дроб, множество дефекти в бъбречната тубулна реабсорбция и резистентност на витамин D рахит Тирозинемия и екскреция на тирозил възникват при редица наследствени (p) ферментопатии: дефицит на фумарилацетоацетаза (тип I), тирозин аминотрансфераза (тип II), 4-хидроксифенилпируват хидроксилаза (тип III)

Почти заобикаляйки етапа на "чиста" фиброза);

Чернодробна недостатъчност (рядко - успоредно с бързото образуване на цироза).

Лечение

Прогноза

Продължителността на живота при неалкохолна мастна чернодробна болест не е по-ниска от тази при здрави индивиди.

Половината от пациентите развиват прогресираща фиброза, а 1/6 - цироза на черния дроб.

Хоспитализация

Предотвратяване

1. Нормализиране на телесното тегло.

2. Пациентите трябва да бъдат изследвани за хепатитни вируси. При липса на вирусен хепатит трябва да им бъде предложена ваксинация срещу хепатит В и А.

Източник: http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B6%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F-%D0%B4%D0% B5%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D1%80%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F-%D0%BF%D0%B5%D1%87 %D0%B5%D0%BD%D0%B8-k76-0/4827

Неалкохолен стеатохепатит: от патогенезата до лечението

Данилевская Н.Н. – гастроентеролог GKB 50, Москва

Неалкохолният стеатохепатит (НАСХ) е възпалителна инфилтрация на паренхима и стромата на черния дроб с фокална некроза. NASH е междинна връзка между последователните етапи на един патологичен процес (неалкохолна стеатоза и неалкохолна стеатофиброза) и е включена в самостоятелно метаболитно заболяване - неалкохолна мастна чернодробна болест (NAFLD). Тъй като списъкът на заболяванията на ICD-10 не съдържа нито един код, който отразява пълнотата на диагнозата NAFLD, в момента най-често използваният: K 76.0 - мастна дегенерация на черния дроб, която не е класифицирана в други позиции.

Терминът NASH е формулиран за първи път през 1980 г. от J. Ludwig et al., изучавайки естеството на промените в черния дроб на пациенти със затлъстяване и захарен диабет тип 2, които не са имали анамнеза за прием на алкохол в хепатотоксични дози, но по време на морфологичен изследване на чернодробната тъкан, бяха разкрити признаци, характерни за алкохолно чернодробно заболяване. А терминът неалкохолно мастно чернодробно заболяване (неалкохолно мастно чернодробно заболяване), въведен през 2000 г., сега се използва като общо наименование за различни дисметаболитни състояния на черния дроб, които се основават на прекомерно вътре- и извънклетъчно натрупване на мазнини. В същото време е необходимо да се изключи хронична алкохолна интоксикация (когато консумацията на алкохол-съдържащи продукти по отношение на чист етанол е по-малко от 20 g / ден), наследствена хемохроматоза, HCV, HBV и HDV инфекции, повишени нива на церулоплазмин и α1-антитрипсин, уверете се, че няма автоимунен хепатит.

Трябва да се помни, че има известен брой пациенти, които не пият алкохол, но имат увреждане на черния дроб, което по хистологична структура е подобно на алкохола.

Проучвания, проведени в Япония и Италия, показват, че разпространението на мастен черен дроб в общата популация варира от 3 до 58% (средно 23%). Високата вариативност на тези данни вероятно се дължи на социално-икономическите различия на изследваните селища.

В САЩ неалкохолният стеатохепатит е най-често срещаното заболяване. Процентът на хората със затлъстяване в общото население се е увеличил от 10% на 25% само от 1961 до 1997 г. В европейските страни NASH се диагностицира при приблизително 11% от пациентите, подложени на чернодробна биопсия поради повишено нивосерумни трансаминази. При хората със затлъстяване разпространението на NASH е по-високо, при 19%, и само 2,7% от случаите на NASH се диагностицират при нормално тегло.

Всъщност, разпространението на NASH може да бъде дори по-високо сред асимптоматични пациенти, които не консумират значителни количества алкохол, ако няма серологични маркери за вирусен хепатит. По този начин много пациенти с повишени чернодробни ензими в кръвта и отрицателни резултати от неинвазивни тестове могат да имат NASH. Има съобщения за случаи на NASH, открити на възраст от години.

Патогенезата на NASH се основава на периферна инсулинова резистентност. Чрез тирозин киназата се получава вътреклетъчно разрушаване на сигнализирането след активиране на инсулиновия рецептор. Точният механизъм на нарушаване на този метаболитен път не е напълно ясен. Очевидно освобождаването на TNF-α, както и на лептин и редица други протеинови медиатори от мастната тъкан, особено мастната тъкан на мезентериума, става решаващо. TNF-α регулира надолу сигнала на инсулиновия рецептор-субстрат и по този начин намалява транслокацията на глюкозо-транспортиращия протеин GLUT-4 върху клетъчната мембрана. В резултат на това количеството глюкоза, използвано от клетката, намалява. Периферната инсулинова резистентност води до хиперинсулинизъм, който блокира митохондриалното β-окисление. Важен е и хормонът на мастната тъкан лептин. Резистентността или дефицитът на лептин води до повишено натрупване на мазнини и нарушено β-окисление на мастни киселини в черния дроб. Също така при NAFLD нивото на хормона на мастната тъкан адипонектин намалява и следователно се нарушават вътреклетъчните сигнали, като активирането на MAP киназата и пероксизомния пролиферативен ядрен рецептор, което увеличава натрупването на мазнини в черния дроб. Свободните мастни киселини имат хепатотоксичен ефект. Обикновено FFAs се неутрализират по следните начини: митохондриално β-окисление, производство и секреция на VLDL, протеинов синтез, свързващ мастни киселини, и синтез на триглицериди.

При NAFLD различните механизми за неутрализиране на свободните мастни киселини са ограничени. Мастният черен дроб, поради втория патофизиологичен механизъм, може да стане основа за прогресията на чернодробната патология до NASH с фиброза. В това отношение е важно, че свободните мастни киселини могат да индуцират цитохром PE1 с последващо производство на реактивни кислородни видове, които чрез засилване на липидната пероксидация водят до активиране на фибронеогенезата. Друг механизъм е представен от увеличеното доставяне на ендотоксини от червата към черния дроб. Както при алкохолното чернодробно заболяване, цитокините се секретират от стелатните клетки на Купфер. Цитокините, предимно TNF-α, допринасят, от една страна, за патогенезата на хепатита, а от друга страна, за развитието на периферна инсулинова резистентност. Сред причините, водещи до НАСХ, се считат вродени и придобити метаболитни нарушения: болест на Уилсън-Коновалов, метаболитен синдром, тотално парентерално хранене, тежка загуба на тегло, както и редки патологии - абеталипопротеинемия, хипобеталипротеинемия, тирозинемия, пероксизомна патология, митохондриопатия. Важни са поликистозните яйчници, целиакията, контактът с разтворители. Известно е също, че хирургични интервенции като стомашна лента, обширна резекция на тънко черво, билиопанкреатична анастомоза или илео-интестинална анастомоза допринасят за развитието на NASH. Редица лекарства от различни фармакологични групи (хлорохин, дилтиазем, нифедипин, амиодарон, глюкокортикоиди, тамоксифен, естрогени, изониазид, метотрексат, нуклеозидни аналози) причиняват НАСХ.

Клиника и диагностика на НАСХ

Значението на навременната диагностика и лечение на NASH се свързва, от една страна, с факта, че NAFLD, заедно със затлъстяването, захарния диабет тип 2, артериалната хипертония и дислипидемията, е компонент на метаболитния синдром и е независим риск. фактор за сърдечно-съдови заболявания. В същото време, според натрупаните данни, NASH представлява 20% от всички случаи на NAFLD. От друга страна, по-рано се смяташе, че NASH протича доброкачествено и рядко прогресира до декомпенсирана чернодробна цироза, но сега е доказано, че цироза може да се развие в 40% от случаите на NASH и прогресията на NASH до цироза се определя от тежестта на възпалителни промени в хепатоцитите. В допълнение, заболяването засяга всички възрастови групи, включително деца.

Истинските данни за разпространението на NASH са оскъдни, поради слабото му и безсимптомно протичане. Пациентите рядко се оплакват или те не са специфични дори в напреднал стадий на заболяването. Често възможността за развитие на NASH се обсъжда, когато се открие повишаване на нивата на трансаминазите, хепатомегалия се открие по време на изследване или според методите за образна диагностика. Увеличаване на ехогенността на черния дроб при ултразвук е установено при 14% от 2574 произволно избрани жители на Япония. Тъй като ултразвукът открива само отлагане на мазнини, а не възпаление, не всички от тези случаи могат да се считат за NASH. Също така, при наднормено тегло може да има несъответствие между ултразвуковите резултати, извършени от различни специалисти, поради увеличаване на дебелината на подкожния мастен слой, което води до технически трудности при извършване на изследването и затруднява оценката на ехогенността на черния дроб. Окончателната диагноза NASH се основава на резултатите от чернодробна биопсия. Според данни от аутопсията NASH се среща при 18,5% от случаите на затлъстяване и при 2,7% от здравите индивиди. В САЩ 20% от клинично здравите чернодробни донори имат мастна инфилтрация, а 7,5% имат NASH. В Япония мастна инфилтрация е открита при 9,2% от донорите на черен дроб. Хистологично, мастната дегенерация на черния дроб се проявява под формата на макровезикуларни мастни отлагания в хепатоцитите и инфилтрация на чернодробната тъкан с неутрофили и мононуклеарни клетки; в някои напреднали случаи може да има признаци на фиброза или цироза.

Сред лабораторните параметри, които най-често се променят с NASH, най-често срещаното е 2-3-кратно повишаване на активността на ALT и AST. По отношение на AST/ALT, NASH може да се диференцира в повечето случаи (Лечение

Лечението на NASH е емпирично и няма общоприети методи. Общите препоръки са спазването на хипокалорична диета, борбата с хиподинамията. Лабораторните и хистологичните аномалии, както и размерът на черния дроб, с постепенно намаляване на телесното тегло, могат да намалеят. Въпреки това, подобрение е възможно дори при наличие на постоянно затлъстяване. Също така се наблюдава, че бързата загуба на тегло е придружена от прогресия на NASH. В допълнение, дългосрочното положително въздействие на загубата на тегло е трудно да се оцени, тъй като това изисква поддържане на намалено телесно тегло, а пациентите с NASH и затлъстяване рядко успяват. Чернодробната трансплантация е ефективна при декомпенсирана цироза в рамките на NASH, но NASH в присадката може да се повтори, особено на фона на наддаване на тегло и дислипидемия. Данните за проследяване след чернодробна трансплантация за NASH са оскъдни, но рецидивът му е описан още след 6-10 седмици.

За лекарствена терапия се използват лекарства от различни фармакологични групи. Като се има предвид ролята на инсулиновата резистентност в патогенезата на NASH, е уместно използването на бигуаниди и тиазолидиндиони, чиито ефекти се дължат на намаляване на глюконеогенезата и липидния синтез в черния дроб, повишаване на инсулиновата чувствителност, като по този начин допринасят за намаляване на при затлъстяване.

Използват се препарати, съдържащи есенциални фосфолипиди, които са елементи в структурата на мембраната на органелите на чернодробните клетки и имат нормализиращ ефект върху метаболизма на липидите и протеините. . В малки и краткосрочни проучвания е доказано, че приемането на α-токоферол (витамин Е); комбинации от лецитин, витамин С и ниски дози витамин Е; β-каротин; Селена; Витамините от група В леко подобряват функцията на черния дроб.

Напоследък най-голямата терапевтична ефикасност при NASH беше открита при препарати с урсодезоксихолева киселина (UDCA). В пилотни проучвания, употребата на UDCA (в dozemg/kg/ден) в продължение на 12 месеца е придружена от значително подобрение на чернодробните тестове, липидния метаболизъм, намаляване на чернодробната стеатоза, без значително намаляване на телесното тегло.

UDCA е стереоизомер на дезоксихоловата жлъчна киселина, образуван под действието на микрофлората на дебелото черво. Многобройни експериментални и клинични проучвания подчертават разнообразните свойства и ефекти на UDCA. Хепатопротективният ефект се развива поради факта, че UDCA може да се интегрира във фосфолипидния слой на клетъчната мембрана, което допринася за нейната стабилност и повишена устойчивост на увреждащи фактори. Антихолестатичният ефект се определя от индуцирането на бикарбонатна холереза, която подобрява екскрецията на хидрофобни жлъчни киселини в червата; антиапоптотично действие - поради изместването на група от токсични хидрофобни жлъчни киселини, които имат токсичен ефект върху хепатоцитите и холангоцитите. Описани са също имуномодулиращите свойства на UDCA (поради намаляване на експресията на HLA клас I молекули върху хепатоцитите и HLA клас II молекули върху холангиоцитите и намаляване на производството на провъзпалителни цитокини), литолитични (поради забавяне на кристализацията на холестерола ) и хипохолестеролемични (намалява абсорбцията на холестерола в червата, неговия синтез в черния дроб и екскрецията в жлъчката) ефекти. Положителният ефект на UDCA върху биохимичните параметри на цитолизата и холестазата при NASH е описан в много проучвания, а разнообразните ефекти на UDCA определят употребата на лекарството при широк спектър от чернодробни заболявания.

В момента на руския пазар се появи ново лекарство Choludexan (World Medicine, Великобритания), всяка капсула от което съдържа 300 mg UDCA. Нарастващият интерес към препаратите на UDCA, в частност към Choludexan, не е случаен, тъй като неговият фармакотерапевтичен ефект е разнообразен и, разбира се, не се ограничава само до неалкохолния стеатохепатит. Показания за назначаване на Choludexan, в допълнение към NASH, са: неусложнена холелитиаза (жлъчна утайка; разтваряне на холестеролни жлъчни камъни в жлъчен мехурако е невъзможно да се отстранят чрез хирургически или ендоскопски методи; предотвратяване на рецидив на образуване на камъни след холецистектомия); хроничен активен хепатит; токсично (включително лекарствено) увреждане на черния дроб; алкохолно чернодробно заболяване (ALD); първична билиарна цироза на черния дроб; първичен склерозиращ холангит; кистозна фиброза; атрезия на интрахепаталния жлъчен тракт, вродена атрезия на жлъчния канал; жлъчна дискинезия с доказана ефикасност на UDCA при всички тези заболявания.

Трябва да се отбележи, че за разлика от други лекарства, Choludexan има по-удобна дозировка - 300 mg. Както пише Л. Василиев, 2008 г. в статията си: „Нека си признаем: при производството на всяко лекарство трябва да разчитате не на съвестен, а на мързелив пациент и колкото по-малко капсули трябва да приема на ден, толкова повече шансове той да завърши курса на лечение. . Може да се добави, че предимството на дозата от 300 mg е удобството за изчисляване на дозата на лекарството на kg тегло на пациента, в зависимост от диагнозата (за NASH, Choludexan се използва в размер на mg / kg / ден от 6 месеца до няколко години).

Особено ценни са свойствата на Choludexan при коморбидни съдови пациенти, чийто брой нараства от година на година. По този начин, ефективността на UDCA при NASH при пациенти с коронарна артериална болест е отбелязана в няколко проучвания. В проучване, проведено през 2006 г. в Украйна, е изследвано функционалното състояние на черния дроб на пациенти с коронарна болест на сърцето в комбинация с NSAH, които са получавали липидопонижаваща терапия със статини и UDCA (Choludexan 300 mg) в продължение на три месеца. Имаше намаление на общия холестерол с 23–24%, триглицеридите с 40–41%, LDL с 35–36%, липопротеините с много ниска плътност с 25%, индексът на атерогенност с 13–14%, увеличение на HDL с 42% . При пациенти, лекувани със статини и UDCA, се наблюдава значително намаляване на активността на ALT (с 56%). Резултатите от изследването на ефективността на UDCA (Choludexan 300 mg) и статини при NASH и IHD показват валидността на употребата на лекарства за постигане на хиполипидемичен и цитопротективен ефект, както и липсата на нежелани реакции при комбиниране.

Освен това, въпреки относително доброкачествения ход на NASH, в половината от случаите се отбелязва прогресия на патологичния процес и понякога образуването на чернодробна цироза, назначаването на UDCA при пациенти с коронарна артериална болест и хиперлипидемия е оправдано. И така, UDCA (Choludexan 300 mg) в комбинация със статини вероятно има потенциращ хиполипидемичен ефект, което води до нормализиране на липидния спектър при пациенти с коронарна артериална болест и NSAH. В същото време, на фона на комбинация от лекарства, няма влошаване на метаболитната функция на черния дроб, което води до премахване на лечението със статини.

По принцип Choludexan се прилага перорално веднъж дневно преди лягане или два пъти дневно. Капсулата се поглъща цяла, без да се дъвче, с достатъчно количество течност. При лечение на хронични чернодробни заболявания, дозировката на Choludexan е mg / kg телесно тегло на ден, продължителността на лечението е от няколко месеца до 2 години.

1. Ludwig J., Viggiano T.R. Неалкохолен стеатохепатит: опитът на Mayo Clinic с неназовано досега заболяване // Mayo Clin Proc. 1980, 55:434-8.

2. L.I. Буторова „Неалкохолна мастна чернодробна болест като проява на метаболитен синдром: епидемиология, патогенеза, клинични характеристики

прояви, принципи на диагностика, съвременни възможности за лечение”. Москва 2012 г.

3. M. Carneiro de Mur. Неалкохолен стеатохепатит // Клинични перспективи в гастроентерологията, хепатологията. - 2001. - № 2. - С. 12-15.

4. Фадеенко Г.Д. Затлъстяване на черния дроб: етиопатогенеза, диагностика, лечение // Съвременна гастроентерология .. - 2003. - № 3 (13). - С. 9-17.

5. Северов М. Неалкохолна мастна чернодробна болест // Врач.- 2002. - № 10.- С.23-26. ,1212.

6. Bellentani S, Tinbelli C. Епидемиология и рискови фактори за мастен черен дроб. В: Leuschner U. James OFW, Dancygier H (eds.). Стеатохепатит (NASH и ASH), Kluwer Academic Publishers, Дордрехт 2001, 3-10.].

7. M. Carneiro de Mur. Неалкохолен стеатохепатит // Клинични перспективи в гастроентерологията, хепатологията. - 2001. - № 2. - С. 12-15].

8. Sherlock Sh, Dooley J. Болести на черния дроб и жлъчните пътища (превод от английски), Москва, 1999, стр.

9. Яковенко Е.П., Григориев П.Я., Агафонов Н.А., Яковенко А.В. Метаболитни заболявания на черния дроб: проблеми на терапията // Farmateka. - 2003. - № 10. - С. 47-52.

10. Bellentani S, Saccoccio G, Masutti F et al. Разпространение и рискови фактори за чернодробна стеатоза в Северна Италия. Ann Intern Med 2000; 132:.

11. Chitturi S., Abeygunaskera S., Farrell G.C et al. NASH и инсулинова резистентност: хеперсекреция на инсулин и специфична връзка със синдрома на инсулинова резистентност // Hepatology/– N 35. – P.

12. Neuschwander-Tetri B.A., Caldwell S.H. Неалкохолен стеатохепатит: резюме на AASLD Single topic Conference// Hepatology/– N 37. – P.

13. Sanyal A.J., Campbell-Sargent C., Mirshahi F., Rizzo W.B. et al. Неалкохолен стеатохепатит: връзка между инсулинова резистентност и митохондриални аномалии// Гастроентерология/. - N20. -П..].

14. Oneta C.M., Dufour J.F. Неалкохолно мастно чернодробно заболяване: възможности за лечение въз основа на патогенни съображения // Swiss Med.Wkly. - 2002. - N132. – П..

15. А. О. Буеверов Хепатит. Рационална диагностика. Geotar-Media.. Tilg H., Diehl A.M. Цитокини при алкохолен и неалкохолен стеатохепатит //N.Engl. J. Med. – 2000. – N 343. – С.

17. Питър Р. Макнали Тайните на гастроентерологията, второ издание. Бином 2005

18. M. Carneiro de Mur. Неалкохолен стеатохепатит // Клинични перспективи в гастроентерологията, хепатологията. - 2001. - № 2. - С. 12-15.

19. Ч. Павлов, И. Бакулин Неалкохолен стеатохепатит: клинични характеристики и принципи на лечение // Доктор, 2007, № 10, стр. 24-28

20. Ю.М. Степанов, А.Ю. Филипова, Чернодробна стеатоза и неалкохолен стеатохепатит: съвременен поглед върху патогенезата, диагностиката и лечението // Здраве на Украйна.2004

21 Ceriani R, Brunati S, Morini L et al. Ефект на урсодезоксихолева киселина плюс диета при пациенти с неалкохолен стеатохепатит (Резюме). Хепатология 1998; 28:386A (№ 894)

22 Guma C, Viola L, Thome M et al. Урсодезоксихолева киселина при лечението на неалкохолен стеатохепатит: Резултати от проспективно клинично контролирано проучване (Резюме). Хепатология 1997; 26:387A (№ 1036).

23. И.Г. Бакулин, Ю.Г. Sandler Възможности за използване на хепатопротектори в практиката на общопрактикуващ лекар Consilium Medicum том 12 / №8 2010 г.,

24. Рационална фармакотерапия на заболявания на храносмилателната система / под общата редакция на В. Т. Ивашкин. М.: Litterra, 2007 г.,

25. Буеверов А.О. Възможности за клинично приложение на урсодезоксихолева киселина. минуси Med. 2005 г.; 7(6).

26. Holoman J., Glasa J., Kasar J. et al. Серумни маркери на чернодробна фиброза при пациенти с неалкохолен стеатохепатит (NASH). Връзка с морфологията и ефекта от терапията. J Hepatol 2000;32:210.

27. Надинская М.Ю. Проучване на употребата на урсодезоксихолева киселина в хепатологията от гледна точка на медицината, основана на доказателства. Consilium medicum 2003; 6:

28. Лазаридис K.N., Gores G.J., Lindor K.D. Механизми на действие на урсодезоксихоловата киселина и клинична употреба при хепатобилиарни нарушения. J Hepatol 2001; 35: 134–46.

29. Федоров И.Г., Байкова И.Е., Никитин И.Г., Сторожаков Г.И. Неалкохолен стеатохепатит: клиника, патогенеза, диагноза, лечение. Rosmed 2004; 2: 46–49.

30. Долженко М.Н. Пациент с исхемична болест на сърцето и хроничен стеатохепатит: как да се извърши хиполидемична корекция? Ukrmed zh 2007;1(57).

31. Шипулин В.П., Долженко М.Н. Хронична стеатохепатоза: проспективно изследване на функционалното състояние на сърдечно-съдовата система. Krym Med Zh 2006; 3: 12–16.

32. Рационална фармакотерапия на заболявания на храносмилателната система. Изд. V.T.Ivashkina, T.L.Lapina. М.: Literra, 2006; 552 с.

33. Василиев Л, Здрав като ... мечка. Списание "Фармацевт", бр.1, 2008г.

Машарова А.А. - доктор на медицинските науки, професор в катедрата по терапия, клинична фармакология и SMP MGMSU (Москва), главен гастроентеролог на SAO DZ на Москва

Данилевская Н.Н. – гастроентеролог от гастроентерологичния отдел на Градската клинична болница № 50

Проблемът с мастния черен дроб е от голям интерес за учените от дълго време. Никой не може да даде категоричен отговор на въпроса защо това тяло натрупва мазнини. Някои от учените твърдят, че вината е диета с много животински мазнини, които се отлагат в черния дроб.

Последните предполагат, че причината за мастния черен дроб се основава на липсата на протеини в организма. При липса на витамини и недостатъчен синтез на фосфолипиди, черният дроб престава да се справя с разграждането на мазнините и тяхното натрупване се случва в хепатоцитите. В статията ще разгледаме какво е мастен черен дроб, защо възниква заболяването и стандартното лечение.

Стеатохепатоза - какво е това?

Чернодробната стеатохепатоза е състояние на орган, при който поне 5% от обема му е мастна тъкан.. При прекомерно натрупване на мазнини чернодробните клетки просто се дегенерират в мастни клетки, които не могат да изпълняват функционалните функции на хепатоцитите (пречистват кръвта от токсини, произвеждат жлъчка, синтезират протеини и холестерол).

В началния етап на развитие на заболяването чернодробните клетки постепенно се справят с разграждането на мазнините, след това, ако натоварването на органа не се промени, тогава в резултат на това клетъчните мембрани не могат да издържат на количеството мастни натрупвания и просто се счупват . Мазнините, които напускат клетките след тяхното разрушаване, образуват извънклетъчни мастни отлагания около черния дроб.

По този начин се стартира необратим процес на разрушаване на хепатоцитите, което води до дегенеративни промени в черния дроб с последици от развитието на фиброза, цироза и чернодробна недостатъчност.

Код на болестта по ICD 10

В международния класификатор на заболяванията от 10-та ревизия стеатохепатозата е включена в регистъра, заедно с група подобни заболявания, под общото наименование "мастна чернодробна дегенерация" с код K76.0. Заболяванията са групирани по точки: метаболитни нарушения в чернодробните клетки, развитие на органна дистрофия при липса на възпалителни процеси.

важно!През последните няколко години се наблюдава увеличение на случаите на мастна чернодробна болест, главно поради затлъстяване и недохранване.

Видове и видове

Лекарите разделят два вида заболяване:

алкохолна стеатохепатоза. Тялото произвежда ензим, който може да преработи почти целия алкохол, който е влязъл в тялото. В резултат на това алкохолът се разгражда с освобождаването на токсичен ацеталдехид, който се натрупва в черния дроб, провокирайки увеличаване на хепатоцитите. Ненормално подутите клетки произвеждат големи количества мастни киселини, които се отлагат в черния дроб и водят до развитие на заболяването;
неалкохолна стеатохепатоза. В този случай заболяването по никакъв начин не е свързано с алкохола, но преминава през същите етапи на развитие като алкохола, започвайки от стеатоза до стеатохепатит, фиброза и завършвайки с цироза на черния дроб.

Причини за появата

Основните причини за неалкохолна мастна чернодробна болест са:

недохранване, който се основава на злоупотребата с мазни храни, сладкиши, чести закуски в заведения за бързо хранене. Този начин на живот води до появата на излишни килограми и последващото отлагане на мазнини върху вътрешни органи, включително черния дроб;
метаболитно разстройство, което е провокирано от диабет, затлъстяване, рязка загуба на тегло и други здравословни проблеми;
намалена физическа активностс неправилно хранене, което води до факта, че излишните калории се съхраняват като мазнини. Това води до образуването наднормено теглои натрупване на мазнини в чернодробните клетки;
заболявания като панкреатит, улцерозен колитможе да наруши процеса на обработка на мазнините и да провокира натрупването на телесни мазнини;
продължителна употреба на токсични лекарства.

Диета и хранене

Лечението на мастния черен дроб се основава на промени в начина на живот и премахване на мастния черен дроб. вредна храна. Преходът към балансирана диета е в основата на всеки режим на лечение. Препоръчва се да се придържате към диета номер 5, според която менюто ограничава консумацията на животински мазнини, което ще доближи пациента до възстановяване.

Диагнозата стеатохепатоза включва чести, редовни фракционни хранения. Предпочитание се дава на храна, варена във вода, на пара или задушена в нейния сок. Желателно е да се приема в течен или настърган вид. Желателно е да включите повече в дневното меню свежи зеленчуци, плодове, кратуни, гответе всички супи и бульони върху зеленчуци без използване на месо и кости, препоръчват се зърнени храни, нискомаслени млечни продукти, млечни супи, ръжени бисквити и стар хляб.

Избягвайте да използвате следните продукти: гъби, всички варива, консерви и кисели краставички, всякакви пушени меса, тлъсти меса и млечни продукти, кофеинови напитки, шоколад, кифли, сладкиши. Но използването на голям брой компоти, неподсладени чайове и чиста вода е задължително.

Методи на лечение

Стеатозата и хепатозата не се различават в хода на лечението. В допълнение към диетата и упражненията, лекарят предписва лекарствена терапия. Препоръчва се есенциалните фосфолипиди да се приемат с Essliver или Essentiale. Те укрепват мембраните на чернодробните клетки. Също така, схемите за лечение на наркотици често включват препарати, съдържащи сулфоаминокиселини (таурин или хептрал).

Ако мастният черен дроб се появи на фона на метаболитна недостатъчност в резултат на захарен диабет, тогава инсулин-сенсибилизиращите лекарства не могат да се откажат. Лекарите предпочитат метформин, розиглитазон или пиоглизатон. Също така по време на лечението е необходимо да се пие комплекс от витамини.

Помогнете на черния си дроб

Много е лошо, че не всеки човек разбира сериозността на диагнозата стеатохепатоза. Въпреки факта, че на ранен етап заболяването е почти асимптоматично, е трудно да се диагностицира. Най-често това се случва, когато случайно отидете на лекар по съвсем друга причина. Препоръчваме ви внимателно да обмислите здравето си и при първите признаци на развитие на мастен черен дроб да се свържете с хепатолог за съвет и е по-добре да се подложите на преглед.

Никога не гладувайте, за да отслабнете. Когато вземете такова решение, бъдете готови за факта, че това може да влоши още повече ситуацията.

Диетата трябва да бъде правилна и балансирана, единственият начин да отслабнете, без да навредите на здравето. В ранен стадий заболяването може да бъде напълно излекувано и чернодробната функция да се възстанови напълно. Но дори ако черният дроб е силно засегнат, можете да опитате да спрете процеса на по-нататъшно разрушаване и значително да подобрите състоянието му.

Всеки човек, диагностициран със стеатохепатоза, трябва постоянно да ходи на прегледи при хепатолог, за да следи здравето си. Това ще ви позволи да видите как черният дроб реагира на лечението и дали изобщо реагира, за да коригирате назначенията, ако е необходимо.

За да предотвратите развитието на затлъстяване на черния дроб, си струва да се уверите, че не се натрупват излишни килограми, да се занимавате с приемливи спортове, да водите активен начин на живот и да не приемате дълги курсове на токсични лекарства, които имат разрушителен ефект върху черния дроб. Ако знаете какво причинява проблема и започнете да го решавате навреме, това ще помогне да се елиминира развитието на стеатохепатоза и да се поддържа здравето на черния дроб.

Catad_tema Неалкохолна мастна чернодробна болест - статии

Неалкохолен стеатохепатит: от патогенезата до лечението

Машарова А.А. - доктор на медицинските науки, професор в катедрата по терапия, клинична фармакология и SMP MGMSU (Москва), главен гастроентеролог на SAO DZ на Москва
Данилевская Н.Н. – гастроентеролог GKB 50, Москва

Определение

Епидемиология

В САЩ неалкохолният стеатохепатит е най-често срещаното заболяване. Процентът на хората със затлъстяване в общото население се е увеличил от 10% на 25% само от 1961 до 1997 г. В европейските страни NASH се диагностицира при приблизително 11% от пациентите, подложени на чернодробна биопсия поради повишени серумни трансаминази. При хората със затлъстяване разпространението на NASH е по-високо, при 19%, и само 2,7% от случаите на NASH се диагностицират при нормално тегло.

Патогенеза

При NAFLD различните механизми за неутрализиране на свободните мастни киселини са ограничени. Мастният черен дроб, поради втория патофизиологичен механизъм, може да стане основа за прогресията на чернодробната патология до NASH с фиброза. В това отношение е важно, че свободните мастни киселини могат да индуцират цитохром P 450 2 E1 с последващо производство на реактивни кислородни видове, които чрез засилване на липидната пероксидация водят до активиране на фибронеогенезата. Друг механизъм е представен от увеличеното доставяне на ендотоксини от червата към черния дроб. Както при алкохолното чернодробно заболяване, цитокините се секретират от стелатните клетки на Купфер. Цитокините, предимно TNF-α, допринасят, от една страна, за патогенезата на хепатита, а от друга страна, за развитието на периферна инсулинова резистентност. Сред причините, водещи до НАСХ, се считат вродени и придобити метаболитни нарушения: болест на Уилсън-Коновалов, метаболитен синдром, тотално парентерално хранене, тежка загуба на тегло, както и редки патологии - абеталипопротеинемия, хипобеталипротеинемия, тирозинемия, пероксизомна патология, митохондриопатия. Важни са поликистозните яйчници, целиакията, контактът с разтворители. Известно е също, че хирургични интервенции като стомашна лента, обширна резекция на тънко черво, билиопанкреатична анастомоза или илео-интестинална анастомоза допринасят за развитието на NASH. Редица лекарства от различни фармакологични групи (хлорохин, дилтиазем, нифедипин, амиодарон, глюкокортикоиди, тамоксифен, естрогени, изониазид, метотрексат, нуклеозидни аналози) причиняват НАСХ.

Клиника и диагностика на НАСХ

Напоследък най-голямата терапевтична ефикасност при NASH беше открита при препарати с урсодезоксихолева киселина (UDCA). В пилотни проучвания употребата на UDCA (в доза от 13-15 mg / kg / ден) в продължение на 12 месеца е придружена от значително подобрение на чернодробните тестове, липидния метаболизъм, намаляване на чернодробната стеатоза, без значително намаляване на тялото тегло.

В момента на руския пазар се появи ново лекарство Choludexan (World Medicine, Великобритания), всяка капсула от което съдържа 300 mg UDCA. Нарастващият интерес към препаратите на UDCA, в частност към Choludexan, не е случаен, тъй като неговият фармакотерапевтичен ефект е разнообразен и, разбира се, не се ограничава само до неалкохолния стеатохепатит. Показания за назначаване на Choludexan, в допълнение към NASH, са: неусложнена холелитиаза (жлъчна утайка; разтваряне на холестеролни жлъчни камъни в жлъчния мехур, ако те не могат да бъдат отстранени чрез хирургични или ендоскопски методи; предотвратяване на повторна поява на образуване на камъни след холецистектомия); хроничен активен хепатит; токсично (включително лекарствено) увреждане на черния дроб; алкохолно чернодробно заболяване (ALD); първична билиарна цироза на черния дроб; първичен склерозиращ холангит; кистозна фиброза; атрезия на интрахепаталния жлъчен тракт, вродена атрезия на жлъчния канал; жлъчна дискинезия с доказана ефикасност на UDCA при всички тези заболявания.

Трябва да се отбележи, че за разлика от други лекарства, Choludexan има по-удобна дозировка - 300 mg. Както пише Л. Василиев, 2008 г. в статията си: „Нека си признаем: при производството на всяко лекарство трябва да разчитате не на съвестен, а на мързелив пациент и колкото по-малко капсули трябва да приема на ден, толкова повече шансове той да завърши курса на лечение. . Може да се добави, че предимството на дозата от 300 mg е удобството за изчисляване на дозата на лекарството на kg тегло на пациента, в зависимост от диагнозата (за NASH, Choludexan се използва в размер на 13-15 mg / кг / ден от 6 месеца до няколко години).

По принцип Choludexan се прилага перорално веднъж дневно преди лягане или два пъти дневно. Капсулата се поглъща цяла, без да се дъвче, с достатъчно количество течност. При лечение на хронични чернодробни заболявания, дозата на Choludexan е 10-15 mg / kg телесно тегло на ден, продължителността на лечението е от няколко месеца до 2 години.

Литература

1. Ludwig J., Viggiano T.R. Неалкохолен стеатохепатит: опитът на Mayo Clinic с неназовано досега заболяване // Mayo Clin Proc. 1980, 55:434-8.
2. L.I. Буторова „Неалкохолна мастна чернодробна болест като проява на метаболитен синдром: епидемиология, патогенеза, клинични характеристики
прояви, принципи на диагностика, съвременни възможности за лечение”. Москва 2012 г.
3. M. Carneiro de Mur. Неалкохолен стеатохепатит // Клинични перспективи в гастроентерологията, хепатологията. - 2001. - № 2. - С. 12-15.
4. Фадеенко Г.Д. Затлъстяване на черния дроб: етиопатогенеза, диагностика, лечение // Съвременна гастроентерология .. - 2003. - № 3 (13). - С. 9-17.
5. Северов М. Неалкохолна мастна чернодробна болест // Врач.- 2002. - № 10.- С.23-26. ,1212.
6. Bellentani S, Tinbelli C. Епидемиология и рискови фактори за мастен черен дроб. В: Leuschner U. James OFW, Dancygier H (eds.). Стеатохепатит (NASH и ASH), Kluwer Academic Publishers, Дордрехт 2001, 3-10.].
7. M. Carneiro de Mur. Неалкохолен стеатохепатит // Клинични перспективи в гастроентерологията, хепатологията. - 2001. - № 2. - С. 12-15].
8. Sherlock Sh, Dooley J. Болести на черния дроб и жлъчните пътища (превод от английски), Москва, 1999, стр. 486-497.
9. Яковенко Е.П., Григориев П.Я., Агафонов Н.А., Яковенко А.В. Метаболитни заболявания на черния дроб: проблеми на терапията // Farmateka. - 2003. - № 10. - С. 47-52.
10. Bellentani S, Saccoccio G, Masutti F et al. Разпространение и рискови фактори за чернодробна стеатоза в Северна Италия. Ann Intern Med 2000; 132:112-117.
11. Chitturi S., Abeygunaskera S., Farrell G.C et al. NASH и инсулинова резистентност: хеперсекреция на инсулин и специфична връзка със синдрома на инсулинова резистентност // Хепатология/ - 2002 - N 35. - С. 373-379.
12. Neuschwander-Tetri B.A., Caldwell S.H. Неалкохолен стеатохепатит: резюме на AASLD Single topic Conference// Хепатология/ - 2003 - N 37. - P.1202-1219.
13. Sanyal A.J., Campbell-Sargent C., Mirshahi F., Rizzo W.B. et al. Неалкохолен стеатохепатит: връзка между инсулинова резистентност и митохондриални аномалии// Гастроентерология/ - 2001. - N20. - С.1183-1192. ].
14. Oneta C.M., Dufour J.F. Неалкохолно мастно чернодробно заболяване: възможности за лечение въз основа на патогенни съображения // Swiss Med.Wkly. - 2002. - N132. - С. 493-505.
15. А. О. Буеверов Хепатит. Рационална диагностика. Geotar Media. 2010 16. Tilg H., Diehl A.M. Цитокини при алкохолен и неалкохолен стеатохепатит //N.Engl. J. Med. - 2000. - N 343. - P. 1467-1476.
17. Питър Р. Макнали Тайните на гастроентерологията, второ издание. Бином 2005
18. M. Carneiro de Mur. Неалкохолен стеатохепатит // Клинични перспективи в гастроентерологията, хепатологията. - 2001. - № 2. - С. 12-15.
19. Ч. Павлов, И. Бакулин Неалкохолен стеатохепатит: клинични характеристики и принципи на лечение // Доктор, 2007, № 10, стр. 24-28
20. Ю.М. Степанов, А.Ю. Филипова, Чернодробна стеатоза и неалкохолен стеатохепатит: съвременен поглед върху патогенезата, диагностиката и лечението // Здраве на Украйна.2004
21 Ceriani R, Brunati S, Morini L et al. Ефект на урсодезоксихолева киселина плюс диета при пациенти с неалкохолен стеатохепатит (Резюме). Хепатология 1998; 28:386A (№ 894)
22 Guma C, Viola L, Thome M et al. Урсодезоксихолева киселина при лечението на неалкохолен стеатохепатит: Резултати от проспективно клинично контролирано проучване (Резюме). Хепатология 1997; 26:387A (№ 1036).
23. И.Г. Бакулин, Ю.Г. Sandler Възможности за използване на хепатопротектори в практиката на общопрактикуващ лекар Consilium Medicum том 12 / №8 2010 г.,
24. Рационална фармакотерапия на заболявания на храносмилателната система / под общата редакция на В. Т. Ивашкин. М.: Litterra, 2007 г.,
25. Буеверов А.О. Възможности за клинично приложение на урсодезоксихолева киселина. минуси Med. 2005 г.; 7(6).
26. Holoman J., Glasa J., Kasar J. et al. Серумни маркери на чернодробна фиброза при пациенти с неалкохолен стеатохепатит (NASH). Връзка с морфологията и ефекта от терапията. J Hepatol 2000;32:210.
27. Надинская М.Ю. Проучване на употребата на урсодезоксихолева киселина в хепатологията от гледна точка на медицината, основана на доказателства. Consilium medicum 2003; 6: 318-322
28. Лазаридис K.N., Gores G.J., Lindor K.D. Механизми на действие на урсодезоксихоловата киселина и клинична употреба при хепатобилиарни нарушения. J Hepatol 2001; 35: 134–46.
29. Федоров И.Г., Байкова И.Е., Никитин И.Г., Сторожаков Г.И. Неалкохолен стеатохепатит: клиника, патогенеза, диагноза, лечение. Rosmed 2004; 2: 46–49.
30. Долженко М.Н. Пациент с исхемична болест на сърцето и хроничен стеатохепатит: как да се извърши хиполидемична корекция? Ukrmed zh 2007;1(57).
31. Шипулин В.П., Долженко М.Н. Хронична стеатохепатоза: проспективно изследване на функционалното състояние на сърдечно-съдовата система. Krym Med Zh 2006; 3: 12–16.
32. Рационална фармакотерапия на заболявания на храносмилателната система. Изд. V.T.Ivashkina, T.L.Lapina. М.: Literra, 2006; 552 с.
33. Василиев Л, Здрав като ... мечка. Списание "Фармацевт", бр.1, 2008г.

K55-K64 Други заболявания на червата
K65-K67 Болести на перитонеума
K70-K77 Болести на черния дроб
K80-K87 Болести на жлъчния мехур, жлъчните пътища и панкреаса
K90-K93 Други заболявания на храносмилателната система

K70-K77 Болести на черния дроб

Изключено:хемохроматоза (E83.1)
жълтеница NOS (R17)
Синдром на Reye (G93.7)
вирусен хепатит (B15-B19)
Болест на Wilson-Konovalov (E83.0)
K70 Алкохолно чернодробно заболяване

K70.0 Алкохолен мастен черен дроб (мастен черен дроб)

K70.1 Алкохолен хепатит

K70.2 Алкохолна фиброза и склероза на черния дроб

K70.3 Алкохолна цироза на черния дроб

Алкохолна цироза NOS

K70.4 Алкохолна чернодробна недостатъчност

Алкохолна чернодробна недостатъчност:
остър

хроничен

подостра

с или без чернодробна кома

K70.9 Алкохолно чернодробно заболяване, неуточнено
K71 Чернодробна токсичност

Включено:чернодробно заболяване, причинено от лекарства:

идиосинкратичен (непредвидим)

токсичен (предвидим)

Използвайте допълнителен код на външна причина, ако е необходимо, за да идентифицирате токсичното вещество (клас XX).

Изключено:
Синдром на Budd-Chiari (I82.0)

K71.0 Чернодробна токсичност с холестаза

Холестаза с увреждане на хепатоцитите
"Чиста" холестаза

K71.1 Токсично чернодробно увреждане с чернодробна некроза

Чернодробна недостатъчност (остра) (хронична) поради лекарства

K71.2 Токсично чернодробно заболяване, протичащо като остър хепатит

K71.3 Хроничен персистиращ хепатит

K71.4 Хроничен лобуларен хепатит

K71.5 Токсично чернодробно заболяване, хроничен активен хепатит

Токсично увреждане на черния дроб, протичащо според вида на лупоиден хепатит

K71.6 Токсично чернодробно увреждане с хепатит, некласифицирано другаде

K71.7 Чернодробна токсичност с фиброза и цироза

K71.8 Токсично чернодробно увреждане с картина на други чернодробни нарушения

Токсично увреждане на черния дроб с:
фокална нодуларна хиперплазия

чернодробни грануломи

чернодробна пелиоза

венооклузивно заболяване на черния дроб

K71.9 Чернодробна токсичност, неуточнена

K72 Чернодробна недостатъчност, некласифицирана другаде

Включено:чернодробни: хепатит NEC с чернодробна недостатъчност: некроза на черния дроб (клетки) с чернодробна недостатъчност
жълта атрофия или дистрофия на черния дроб

Изключено:алкохолна чернодробна недостатъчност ()
чернодробна недостатъчност, усложняваща се: фетална и неонатална жълтеница (P55-P59)
вирусен хепатит (B15-B19)
в комбинация с токсично увреждане на черния дроб ()

K72.0 Остра и подостра чернодробна недостатъчност

Остър невирусен хепатит NOS

K72.1 Хронична чернодробна недостатъчност

K72.9 Чернодробна недостатъчност, неуточнена

K73 Хроничен хепатит, некласифициран другаде

Изключено:хроничен хепатит: K73.0 Хроничен персистиращ хепатит, некласифициран другаде

K73.1 Хроничен лобуларен хепатит, некласифициран другаде

K73.2 Хроничен активен хепатит, некласифициран другаде

K73.8 Други хронични хепатити, некласифицирани другаде

K73.9 Хроничен хепатит, неуточнен
K74 Фиброза и цироза на черния дроб

Изключено:алкохолна фиброза на черния дроб ()
кардиална склероза на черния дроб ()
цироза на черния дроб: K74.0 Фиброза на черния дроб

K74.1 Склероза на черния дроб

K74.2 Чернодробна фиброза, свързана с чернодробна склероза

K74.3 Първична билиарна цироза

Хроничен негноен деструктивен холангит

K74.4 Вторична билиарна цироза

K74.5 Билиарна цироза, неуточнена

K74.6 Друга и неуточнена цироза на черния дроб

Цироза на черния дроб):
криптогенен

макронодуларен (макронодуларен)

малки нодуларни (микронодуларни)

смесен тип

портал

постнекротичен

K75 Други възпалителни заболявания на черния дроб

Изключено:хроничен хепатит, NEC ()
хепатит: токсично увреждане на черния дроб ()

K75.0 Чернодробен абсцес

Чернодробен абсцес:
холангит

хематогенен

лимфогенен

пилефлебитичен

Изключено: K75.1 Флебит на порталната вена Изключено:пилефлебитен абсцес на черния дроб ()

K75.2 Неспецифичен реактивен хепатит

K75.3 Грануломатозен хепатит, некласифициран другаде

K75.4 Автоимунен хепатит

Липоиден хепатит NOS

К75.8 Други уточнени възпалителни заболявания на черния дроб

Неалкохолна мастна чернодробна болест [NASH]

K75.9 Възпалително чернодробно заболяване, неуточнено K76 Други заболявания на черния дроб

Изключено:алкохолно чернодробно заболяване ()
амилоидна дегенерация на черния дроб (E85.-)
кистозна чернодробна болест (вродена) (Q44.6)
тромбоза на чернодробната вена (I82.0)
хепатомегалия NOS (R16.0)
тромбоза на порталната вена (I81.-)
токсично увреждане на черния дроб ()

K76.0 Омазнен черен дроб, некласифициран другаде

Неалкохолна мастна чернодробна болест [NAFLD]

Изключено:неалкохолен стеатохепатит ()

K76.1 Хронично пасивно изобилие на черния дроб

Сърце, черен дроб:
цироза (т.нар.)

склероза

K76.2 Центрилобуларна хеморагична некроза на черния дроб

Изключено:чернодробна некроза с чернодробна недостатъчност ()

K76.3 Чернодробен инфаркт

K76.4 Пелиоза на черния дроб

Чернодробна ангиоматоза

K76.5 Венозно-оклузивно чернодробно заболяване

Изключено:Синдром на Budd-Chiari (I82.0)

K76.6 Портална хипертония

K76.7 Хепаторенален синдром

Изключено:придружител на дете (O90.4)

К76.8 Други уточнени заболявания на черния дроб

проста чернодробна киста
Фокална нодуларна хиперплазия на черния дроб
Хепатоптоза

K76.9 Чернодробно заболяване, неуточнено

K77* Чернодробни нарушения при болести, класифицирани другаде

Неалкохолна мастна чернодробна болест (NAFLD)

Версия: Директория на заболяванията MedElement

Затлъстяване на черния дроб, некласифицирано другаде (K76.0)

Гастроентерология

Главна информация

Кратко описание

Мастна дегенерация на черния дроб- заболяване, характеризиращо се с увреждане на черния дроб с промени, подобни на промените при алкохолно чернодробно заболяване (мастна дегенерация на хепатоцитите), но при мастна дегенерация на черния дроб пациентите не пият алкохол в количества, които могат да причинят чернодробно увреждане.

Чернодробна токсичност - K71.- ;

Неалкохолен стеатохепатит (НАСХ) - К75.81;

Увреждане на черния дроб по време на бременност, раждане и пуерпериум - O26.6.

Бележка 2

Затлъстяването на черния дроб е форма на неалкохолно затлъстяване на черния дроб (NAFLD).

Дефиниции, използвани най-често в NAFLD:

1. Неалкохолна мастна чернодробна болест (NAFL). Наличието на мастна дегенерация на черния дроб без признаци на увреждане на хепатоцитите хепатоцит - основната клетка на черния дроб: голяма клетка, която изпълнява различни метаболитни функции, включително синтеза и натрупването на различни вещества, необходими за тялото, неутрализиране на токсични вещества и образуване на жлъчка (хепатоцит)
под формата на балонна дистрофия или без признаци на фиброза. Рискът от развитие на цироза и чернодробна недостатъчност е минимален.

2. Неалкохолен стеатохепатит (НАСХ). Наличие на чернодробна стеатоза и възпаление с увреждане на хепатоцитите хепатоцит - основната клетка на черния дроб: голяма клетка, която изпълнява различни метаболитни функции, включително синтеза и натрупването на различни вещества, необходими за тялото, неутрализиране на токсични вещества и образуване на жлъчка (хепатоцит)
(балонна дистрофия) със или без признаци на фиброза. Може да прогресира до цироза, чернодробна недостатъчност и (рядко) рак на черния дроб.

Към днешна дата в списъка на заболяванията на ICD-10 няма единен код, който да отразява пълнотата на диагнозата NAFLD, така че е препоръчително да използвате един от следните кодове:

K 76.0 - Затлъстяване на черния дроб, некласифицирано другаде
K75.81 Неалкохолен стеатохепатит (NASH)
K74.0 - Чернодробна фиброза
- K 74.6 - Други и неуточнени цирози на черния дроб.

Класификация

Видове мастна дегенерация на черния дроб:
1. Макровезикуларен тип. Натрупването на мазнини в хепатоцитите има локален характер и ядрото на хепатоцита се измества от центъра. При мастна инфилтрация на черния дроб от макровезикуларен (едрокапков) тип, триглицеридите, като правило, действат като натрупани липиди. В същото време морфологичният критерий за мастна хепатоза е съдържанието на триглицериди в черния дроб над 10% от сухата маса.
2. Микровезикуларен тип. Натрупването на мазнини става равномерно и сърцевината остава на място. При микровезикуларна (фина) мастна дегенерация се натрупват други (не триглицериди) липиди (напр. свободни мастни киселини).

Разпределете също фокална и дифузна чернодробна стеатоза. Най-честата дифузна стеатоза, която има зонален характер (втората и третата зона на лобулата).

Етиология и патогенеза

Първична неалкохолна мастна болестсе счита за една от проявите на метаболитния синдром.
Хиперинсулинизмът води до активиране на синтеза на свободни мастни киселини и триглицериди, намаляване на скоростта на бета-окисление на мастни киселини в черния дроб и секреция на липиди в кръвния поток. В резултат на това се развива мастна дегенерация на хепатоцитите. хепатоцит - основната клетка на черния дроб: голяма клетка, която изпълнява различни метаболитни функции, включително синтеза и натрупването на различни вещества, необходими за тялото, неутрализиране на токсични вещества и образуване на жлъчка (хепатоцит)
.
Появата на възпалителни процеси има предимно центрилобуларен характер и е свързана с повишена липидна пероксидация.
От особено значение е повишеното усвояване на токсините от червата.

Вторично мастно чернодробно заболяванеможе да е резултат от следните фактори.

1. Хранителни фактори:
- рязко намаляване на телесното тегло;
- хронична протеиново-енергийна недостатъчност.

2. Парентерално хранене (включително въвеждане на глюкоза).

3. Стомашно-чревни нарушения, причиняващи недохранване:
- възпалителни заболяваниячервата;
- цьолиакия Цьолиакия е хронично заболяване, причинено от липса на ензими, участващи в смилането на глутена.
;
- дивертикулоза на тънките черва;
- микробно замърсяване Замърсяване - попадане в определена среда на всякакви примеси, които променят свойствата на тази среда.
тънко черво;
- операции на стомашно-чревния тракт.

4. Метаболитни заболявания:
- дислипидемия;
- захарен диабет тип II;
- триглицеридемия и др.

Епидемиология

Възраст: предимно

Знак за разпространение: Чести

Полово съотношение (м/ж): 0,8

Няма точни данни за разпространението на мастната чернодробна дегенерация.
Смята се, че разпространението е между 1% и 25% от общото население в различни страни. В развитите страни средното ниво е 2-9%. Много находки се откриват случайно по време на чернодробна биопсия, извършена за други показания.
Най-често заболяването се открива на възраст 40-60 години, въпреки че нито една възраст (с изключение на кърмените деца) не изключва диагнозата.
Съотношението между половете е неизвестно, но се предполага, че преобладават жените.

Фактори и рискови групи

Групата с висок риск включва:

1. Лица с наднормено тегло, особено т. нар. "висцерално затлъстяване". ИТМ Индексът на телесна маса (ИТМ) е стойност, която ви позволява да оцените степента на съответствие между теглото на човек и неговия ръст и по този начин косвено да прецените дали масата е недостатъчна, нормална или с наднормено тегло. Индексът на телесна маса се изчислява по формулата: I= m/h², където: m е телесно тегло в килограми, h е височина в метри и се измерва в kg/m²
повече от 30 в 95-100% от случаите е свързано с развитието на чернодробна стеатоза Чернодробната стеатоза е най-честата хепатоза, при която се натрупват мазнини в чернодробните клетки.
и в 20-47% с неалкохолна стеатохепатоза.

4. Жени на средна възраст.

5. Лица, страдащи от артериална хипертония и неконтролирано кръвно налягане. Има по-голямо разпространение на мастен черен дроб при пациенти с хипертония без рискови фактори за развитие на мастен черен дроб. Смята се, че разпространението на заболяването е почти 3 пъти по-високо, отколкото в контролните групи, съпоставени по възраст и пол и поддържащи кръвното налягане на препоръчаното ниво.

С нисък рисков факторза образуването на вторична мастна чернодробна болест включват:
- синдром на малабсорбция Синдром на малабсорбция (малабсорбция) - комбинация от хиповитаминоза, анемия и хипопротеинемия, причинена от малабсорбция в тънките черва
(като следствие от налагането на илеоеюнал Ileojejunal - отнасящ се до илеума и йеюнума.
анастомоза, разширена резекция на тънките черва, гастропластика при затлъстяване и др.);

Бърза загуба на тегло;

Дългосрочно парентерално хранене;

Синдром на прекомерно бактериално замърсяване на тънките черва;
- абеталипопротеинемия;

Липодистрофия на крайниците;

Болест на Вебер-Кристиан Болестта на Weber-Christian (син. паникулит на Weber-Christian) е рядко и слабо проучено заболяване, което се характеризира с повтарящо се възпаление на подкожната тъкан (паникулит), което има нодуларен характер. След себе си възпалението оставя атрофия на тъканите, проявяваща се чрез ретракция на кожата. Възпалението е придружено от треска и промени във вътрешните органи
;

Болест на Коновалов-Уилсън Болестта на Коновалов-Уилсън (син. хепато-церебрална дистрофия) е наследствено заболяване на човека, характеризиращо се с комбинация от цироза на черния дроб и дегенеративни процеси в мозъка; поради нарушен протеинов метаболизъм (хипопротеинемия) и мед; унаследява се по автозомно рецесивен начин
и някои други.

Клинична картина

Клинични критерии за диагностика

затлъстяване; слабост; хепатомегалия; спленомегалия; дискомфорт в дясната горна част на корема; артериална хипертония

Симптоми, курс

Повечето пациенти с неалкохолна мастна чернодробна болест нямат оплаквания.

Може да се появи следното симптоми:
- лек дискомфорт в горния десен квадрант на корема (около 50%);
- болка в горния десен квадрант на корема (30%);
- слабост (60-70%);
- умерена хепатоспленомегалия Хепатоспленомегалия - едновременно значително увеличение на черния дроб и далака
(50-70%).

Признаци на хронично чернодробно заболяване или портална хипертония Порталната хипертония е венозна хипертония (повишено хидростатично налягане във вените) в системата на порталната вена.
се наблюдават рядко.

Обикновено се открива признаци на метаболитен синдром:
- затлъстяване (до 70%);
- артериална хипертония АГ (артериална хипертония, хипертония) - постоянно повишаване на кръвното налягане от 140/90 mm Hg. и по-високи.
;
- дислипидемия Дислипидемията е метаболитно нарушение на холестерола и други липиди (мазнини), което се състои в промяна на съотношението им в кръвта.
;
- диабет;
- Нарушен глюкозен толеранс.

Забележка
Появата на телеангиектазии Телеангиектазия - локално прекомерно разширение на капиляри и малки съдове.
, палмарна еритема Еритема - ограничена хиперемия (повишено кръвоснабдяване) на кожата
, асцит Асцит - натрупване на трансудат в коремната кухина
, жълтеница, гинекомастия Гинекомастия - увеличаване на млечните жлези при мъжете
, признаци на чернодробна недостатъчност и други признаци на фиброза, цироза, неинфекциозен хепатит изисква кодиране в съответните подпозиции.
Идентифицираната връзка с алкохол, лекарства, бременност и други етиологични причини също изисква кодиране в други подкатегории.

Диагностика

Общи положения. На практика неалкохолен стеатохепатит се подозира, когато пациентът има затлъстяване, хипертриглицеридемия и повишени нива на трансаминазите. Диагнозата се потвърждава лабораторно и биопсично. Образните методи за потвърждение в ранните етапи са малко полезни.

анамнеза: изключване на злоупотреба с алкохол, нараняване с наркотици, фамилна анамнеза за чернодробно заболяване.

При диагностициране на неалкохолно мастно чернодробно заболяване се прилага следното: методи за визуализация:

1. Ултразвук.Стеатозата може да бъде потвърдена при условие, че увеличението на количеството мастни включвания в тъканите е най-малко 30%. Ултразвукът е с чувствителност 83% и специфичност 98%. Открива се повишена ехогенност на черния дроб и повишено дистално затихване на звука. Възможна хепатомегалия. Идентифицирани са и признаците на портална хипертония, извършва се индиректна оценка на степента на стеатоза. Добри резултати се получават с апарата Fibroscan, който позволява допълнително откриване на фиброзата и оценка на нейната степен.

2. Компютърна томография.Основни характеристики на CT:
- намаляване на радиографската плътност на черния дроб с 3-5 HU (нормално 50-75 HU);
- рентгенологичната плътност на черния дроб е по-малка от рентгенологичната плътност на далака;
- по-висока плътност на интрахепаталните съдове, порталната и долната празна вена в сравнение с плътността на чернодробната тъкан.

3. Ядрено-магнитен резонанс. Може да определи полуколичествено съдържанието на мазнини вчерен дроб . Превишава диагностичните възможности на ултразвука и компютърната томография.Области с намален интензитет на сигнала върху Т1-претеглени изображения може да показват локално натрупване на мазнини в черния дроб.

4. FEGDS -възможно е да се открият разширени вени на хранопровода по време на трансформация в цироза.

5. Хистологично изследване на чернодробен пунктат(златен стандарт за диагностика):
- едрокапкова мастна дегенерация;
- балонна дистрофия или дегенерация на хепатоцити (при наличие / отсъствие на възпаление, хиалинни тела на Mallory, фиброза или цироза).
Степента на стеатоза се оценява по точкова система.

Оценка на чернодробната стеатоза при пациенти с NAFLD(система D.E.Kleiner CRN, 2005)

6. ЕКГпоради повишения риск от коронарна болест, стандартно е показан за всички пациенти с наднормено тегло, дислипидемия и хиперглицеринемия, артериална хипертония.

Лабораторна диагностика

1. Трансаминази. Лабораторни признаци на цитолиза Цитолизата е процес на разрушаване на еукариотни клетки, изразен под формата на тяхното пълно или частично разтваряне под действието на лизозомни ензими. То може да бъде както част от нормалните физиологични процеси, така и патологично състояние, което възниква, когато клетката е увредена. външни фактори, например, когато една клетка е изложена на антитела
се откриват при 50-90% от пациентите, но липсата на тези признаци не изключва наличието на неалкохолен стеатохепатит (НАСХ).
Нивото на серумните трансаминази се повишава леко - 2-4 пъти.
Стойността на съотношението AST/ALT в NASH:
- по-малко от 1 - наблюдава се в началните стадии на заболяването (за сравнение - при остър алкохолен хепатит това съотношение обикновено е > 2);
- равно на 1 или повече - може да е индикатор за по-изразена чернодробна фиброза;
- повече от 2 - се счита за неблагоприятен прогностичен признак.

3. В 12-17% от случаите хипербилирубинемията се среща в рамките на 150-200% от нормата.

4. Признаци на намаляване на белтъчно-синтетичната функция на черния дроб се развиват само по време на образуването на цироза на черния дроб. При пациенти с диабетна нефропатия е възможно наличието на хипоалбуминемия без преход към цироза. Нефропатията е общоприето наименование за някои видове бъбречни увреждания.
.

5. Малка хипергамаглобулинемия се открива при 10-25% от пациентите.

6. 98% от пациентите имат инсулинова резистентност. Откриването му е най-важният неинвазивен диагностичен метод.
В клиничната практика инсулиновата резистентност се измерва чрез съотношението на имунореактивния инсулин и нивата на кръвната захар. Трябва да се помни, че това е изчислен индикатор, който се изчислява по различни методи. Показателят се влияе от нивото на триглицеридите в кръвта и расата.
Изследването на нивата на инсулин се препоръчва на празен стомах.

7. Хипертриглицеридемия се среща при 20-80% от пациентите с NASH.
Много пациенти ще имат нисък HDL като част от метаболитния синдром.
С напредването на заболяването нивата на холестерола често намаляват.

9. Анемия, тромбоцитопения, повишено протромбиново време и INR Международно нормализирано съотношение (INR) - лабораторен показател, определен за оценка на външния път на кръвосъсирването
по-характерен за цироза или тежка фиброза.

10. Определянето на нивото на цитокератин 18 фрагменти (TPS-тест) е обещаващ метод за изследване на активността на процеса. Методът позволява да се разграничи наличието на апоптоза на хепатоцитите (хепатит) от мастна инфилтрация на черния дроб без използване на биопсия.
За съжаление този показател не е специфичен; при повишаването му е необходимо да се изключат редица онкологични заболявания (пикочен мехур, гърди и др.).

11. Комплексни биохимични тестове (BioPredictive, Франция):
- Стеато-тест - позволява ви да идентифицирате наличието и степента на чернодробна стеатоза;
- Тест на Nash - ви позволява да откриете NASH при пациенти с наднормено тегло, инсулинова резистентност, хиперлипидемия, както и пациенти със захарен диабет).
Възможно е използването на други тестове при съмнение за неалкохолна фиброза или хепатит - Фибро-тест и Акти-тест.

Диференциална диагноза

Неалкохолната мастна чернодробна болест се диференцира със следните заболявания:
- хепатит с различна установена етиология, на първо място - хроничен хепатит B, C, D, E, автоимунен хепатит и други;
- алкохолно чернодробно заболяване;
- вторично мастно чернодробно заболяване (индуциран от лекарства хепатит, метаболитни нарушения, например при болест на Wilson, хемохроматоза или дефицит на алфа-1 антитрипсин);
- идиопатична фиброза, склероза, цироза на черния дроб;
- първичен склерозиращ холангит;
- първична билиарна цироза;
- хипотиреоидизъм и хипертиреоидизъм;
- отравяне с витамин А.

Почти всички диференциални диагнози се основават на лабораторни изследвания, специфични за изброените по-горе заболявания, и биопсични изследвания.

Усложнения

- фиброза Фиброзата е разрастване на фиброзна съединителна тъкан, което възниква например в резултат на възпаление.
;
- цироза на черния дроб Цирозата на черния дроб е хронично прогресиращо заболяване, характеризиращо се с дистрофия и некроза на чернодробния паренхим, придружено от неговата нодуларна регенерация, дифузна пролиферация на съединителната тъкан и дълбоко преструктуриране на чернодробната архитектоника.
(особено бързо се развива при пациенти с тирозинемия Тирозинемията е повишена концентрация на тирозин в кръвта. Заболяването води до повишена уринна екскреция на тирозинови съединения, хепатоспленомегалия, нодуларна цироза на черния дроб, множество дефекти в бъбречната тубулна реабсорбция и устойчив на витамин D рахит. Тирозинемия и екскреция на тирозил се срещат при редица наследствени (р) ферментопатии: дефицит на фумарилацетоацетаза (тип I), тирозин аминотрансфераза (тип II), 4-хидроксифенилпируват хидроксилаза (тип III)
, практически заобикаляйки етапа на "чиста" фиброза);
- чернодробна недостатъчност (рядко - успоредно с бързото образуване на цироза).

Лечение в чужбина