Stovky dodávateľov privážajú lieky na hepatitídu C z Indie do Ruska, ale len M-PHARMA vám pomôže kúpiť sofosbuvir a daklatasvir a odborní konzultanti vám odpovedia na všetky vaše otázky počas celej liečby.

CHOROBY PEČENE (K70-K77)

Zahrnuté: liečivé:

idiosynkratické (nepredvídateľné) ochorenie pečene
toxické (predvídateľné) ochorenie pečene

Ak je potrebné identifikovať toxickú látku, použite dodatočný kód vonkajšej príčiny (trieda XX).

Vylúčené:

Budd-Chiariho syndróm (I82.0)

V cene:

pečeňové:
- kóma NOS
- encefalopatia NOS
hepatitída:
- fulminantný, inde nezaradený, so zlyhaním pečene
- malígny, inde nezaradený, so zlyhaním pečene
nekróza pečene (buniek) so zlyhaním pečene
žltá atrofia alebo dystrofia pečene

Vylúčené:

alkoholické zlyhanie pečene (K70.4)
zlyhanie pečene, ktoré komplikuje:
- potrat, mimomaternicové alebo molárne tehotenstvo (O00-O07, O08.8)
Fetálna a novorodenecká žltačka (P55-P59)
vírusová hepatitída (B15-B19)
v kombinácii s toxickým poškodením pečene (K71.1)

Vylúčené: hepatitída (chronická):

alkoholik (K70.1)
liečivé (K71.-)
granulomatózny NEC (K75.3)
reaktívne nešpecifické (K75.2)
vírusové (B15-B19)

Vylúčené:

alkoholická fibróza pečene (K70.2)
srdcová skleróza pečene (K76.1)
cirhóza pečene):
- alkoholik (K70.3)
- vrodené (P78.3)
s toxickým poškodením pečene (K71.7)

Vylúčené:

alkoholické ochorenie pečene (K70.-)
amyloidná degenerácia pečene (E85.-)
cystická choroba pečene (vrodená) (Q44.6)
trombóza pečeňových žíl (I82.0)
hepatomegália NOS (R16.0)
trombóza portálnej žily (I81)
toxické poškodenie pečene (K71.-)

V Rusku bola Medzinárodná klasifikácia chorôb, 10. revízia (ICD-10) prijatá ako jediná normatívny dokument zaznamenávať chorobnosť, dôvody návštevy obyvateľstva v zdravotníckych zariadeniach všetkých oddelení, príčiny smrti.

ICD-10 bol zavedený do zdravotníckej praxe v celej Ruskej federácii v roku 1999 nariadením ruského ministerstva zdravotníctva z 27. mája 1997. č. 170

Vydanie novej revízie (ICD-11) plánuje WHO na roky 2017-2018.

So zmenami a doplnkami od WHO.

Spracovanie a preklad zmien © mkb-10.com

Zdroj: http://mkb-10.com/index.php?pid=10331

K70-K77 Choroby pečene. V. 2016

Medzinárodná klasifikácia chorôb, 10. revízia (MKN-10)

K70-K77 Choroby pečene

Reyov syndróm (G93.7)

vírusová hepatitída (B15-B19)

K70 Alkoholické ochorenie pečene

K71 Toxicita pečene

Budd-Chiariho syndróm (I82.0)

„Čistá“ cholestáza K71.1 Toxické poškodenie pečene s nekrózou pečene Zlyhanie pečene (akútne) (chronické), spôsobené liekmi K71.2 Toxické poškodenie pečene, vyskytujúce sa ako akútna hepatitída

žltá atrofia alebo dystrofia pečene

zlyhanie pečene, ktoré komplikuje:

potrat, mimomaternicové alebo molárne tehotenstvo (O00-O07, O08.8)
tehotenstvo, pôrod a šestonedelie (O26.6)

žltačka plodu a novorodenca (P55-P59)

vírusová hepatitída (B15-B19)

v kombinácii s toxickým poškodením pečene (K71.1)

K74 Fibróza a cirhóza pečene

srdcová skleróza pečene (K76.1)

cirhóza pečene:

alkoholik (K70.3)
vrodené (P78.3)

s toxickým poškodením pečene (K71.7-) K74.0 Fibróza pečene

akútna alebo subakútna
- NOS (B17.9)
- nie je vírusový (K72.0)
vírusová hepatitída (B15-B19)

toxické poškodenie pečene (K71.1)

cholangitída bez abscesu pečene (K83.0)

pyleflebitída bez pečeňového abscesu (K75.1) K75.1 Flebitída portálnej žily Pyleplebitída Vylúčené: pyleflebitický absces pečene (K75.0)

amyloidná degenerácia pečene (E85.-)

cystická choroba pečene (vrodená) (Q44.6)

trombóza pečeňových žíl (I82.0)

trombóza portálnej žily (I81.-)

toxické poškodenie pečene (K71.-)

Fokálna nodulárna hyperplázia pečene

Hepatoptóza K76.9 Nešpecifikované ochorenie pečene

Portálna hypertenzia pri schistosomiáze B65.- †)

Poškodenie pečene pri syfilise (A52.7 †) K77.8* Poškodenie pečene pri iných ochoreniach klasifikovaných inde Granulómy pečene v:

berylóza (J63.2†)
sarkoidóza (D86.8 †)

Poznámky 1. Táto verzia zodpovedá verzii WHO z roku 2016 (verzia ICD-10: 2016), ktorej niektoré pozície sa môžu líšiť od verzie ICD-10 schválenej ruským ministerstvom zdravotníctva.

2. Preklad mnohých lekárskych výrazov v tomto článku do ruštiny sa môže líšiť od prekladu v ICD-10 schváleného Ministerstvom zdravotníctva Ruska. Všetky pripomienky a vysvetlenia týkajúce sa prekladu, dizajnu atď. sú vďačne prijímané e-mailom.

3. NOS - bez bližšieho upresnenia.

4. NEC - nezaradené do iných kategórií.

5. Hlavné kódy základného ochorenia, ktoré sa musia použiť, sú označené krížikom †.

6. Voliteľné dodatočné kódy, ktoré sa týkajú prejavu ochorenia v samostatnom orgáne alebo oblasti tela, ktoré predstavujú nezávislý klinický problém, sú označené hviezdičkou.

Zdroj: http://www.gastroscan.ru/handbook/382/7735

Čo je tuková hepatóza: kód ICD 10

Vývoj tukovej hepatózy je založený na porušení metabolických procesov v ľudskom tele. V dôsledku tohto ochorenia pečene je zdravé tkanivo orgánu nahradené tukovým tkanivom. V počiatočnom štádiu vývoja sa tuk hromadí v hepatocytoch, čo časom jednoducho vedie k degenerácii pečeňových buniek.

Ak ochorenie nie je diagnostikované v počiatočnom štádiu a nevykonáva sa vhodná terapia, dochádza v parenchýme k nezvratným zápalovým zmenám, ktoré vedú k rozvoju nekrózy tkaniva. Ak sa tuková hepatóza nelieči, môže sa rozvinúť do cirhózy, ktorá sa už nedá liečiť. V článku sa pozrieme na dôvody, pre ktoré sa choroba vyvíja, metódy jej liečby a klasifikáciu podľa ICD-10.

Príčiny tukovej hepatózy a jej prevalencia

Dôvody rozvoja choroby ešte neboli presne dokázané, ale sú známe faktory, ktoré môžu s istotou vyvolať výskyt tejto choroby. Tie obsahujú:

úplnosť;
cukrovka;
narušenie metabolických procesov (lipidy);
minimálna fyzická aktivita s výživnou dennou stravou s vysokým obsahom tuku.

Najviac prípadov vzniku tukovej hepatózy evidujú lekári vo vyspelých krajinách s nadpriemernou životnou úrovňou.

S hormonálnou nerovnováhou súvisí množstvo ďalších faktorov, ako je inzulínová rezistencia a hladina cukru v krvi. Nemožno ignorovať dedičný faktor, ktorý tiež zohráva veľkú úlohu. Ale hlavný dôvod stále nie je správnej výživy, sedavý životný štýl a nadváha. Všetky dôvody nemajú nič spoločné s príjmom alkoholické nápoje Preto sa tuková hepatóza často nazýva nealkoholická. Ale ak k vyššie uvedeným dôvodom pridáme závislosť od alkoholu, potom sa tuková hepatóza rozvinie oveľa rýchlejšie.

V medicíne je veľmi vhodné použiť kódovanie chorôb na ich systematizáciu. Ešte jednoduchšie je uviesť diagnózu na potvrdení o práceneschopnosti pomocou kódu. Kódy všetkých chorôb sú uvedené v Medzinárodnej klasifikácii chorôb, úrazov a rôzne problémy so zdravím. V súčasnosti je v platnosti desiata možnosť revízie.

Všetky ochorenia pečene podľa Medzinárodnej klasifikácie desiatej revízie sú zakódované pod kódmi K70-K77. A ak hovoríme o tukovej hepatóze, potom podľa ICD 10 spadá pod kód K76.0 (tuková degenerácia pečene).

Viac o príznakoch, diagnostike a liečbe hepatózy sa môžete dozvedieť z nasledujúcich materiálov:

Liečba tukovej hepatózy

Liečebný režim pre nealkoholickú hepatózu je eliminovať možné rizikové faktory. Ak je pacient obézny, potom sa ho musíte pokúsiť optimalizovať. A začnite znížením celkovej hmotnosti aspoň o 10%. Na dosiahnutie cieľa lekári odporúčajú používať minimálnu fyzickú aktivitu súbežne s diétnou výživou. Čo najviac obmedzte používanie tukov v strave. Je potrebné si uvedomiť, že náhla strata hmotnosti nielenže neprinesie výhody, ale môže naopak poškodiť a zhoršiť priebeh ochorenia.

Na tento účel môže ošetrujúci lekár predpísať tiazolidinoidy v kombinácii s biguanidmi, ale táto línia liekov ešte nebola úplne študovaná, napríklad na hepatotoxicitu. Metformín môže pomôcť napraviť proces metabolických porúch v metabolizme uhľohydrátov.

V dôsledku toho môžeme s istotou povedať, že normalizáciou dennej stravy, znížením hmotnosti telesného tuku a opustením zlé návyky, pacient sa bude cítiť lepšie. A len tak sa dá bojovať s chorobou, akou je nealkoholická hepatóza.

Zdroj: http://zapechen.ru/bolezni-pecheni/gepatoz/mkb-10.html

Steatóza pečene

Kód ICD-10

Pridružené choroby

Tituly

Popis

Symptómy

Príčiny

Metabolické poruchy - diabetes mellitus 2. typu, obezita, hypertriglyceridémia;

Účinok toxických faktorov - alkohol, niektoré toxické látky, lieky;

Nevyvážená strava (prejedanie sa, hladovanie, nedostatok bielkovín v potravinách);

Chronické ochorenia tráviaceho systému s malabsorpčným syndrómom a ;.

Mastná infiltrácia pečene, ktorá nie je spojená s účinkami alkoholu alebo iných toxických látok, sa nazýva primárna alebo nealkoholická steatóza (nealkoholické stukovatenie pečene). Poškodenie pečene teda nie je vždy spojené s pôsobením toxických faktorov (alkohol, drogy).

Dnes je prevalencia nealkoholického stukovatenia pečene pomerne významná. Približne štvrtina populácie vyspelých krajín má steatózu pečene a 3,5 – 11 % má nealkoholickú steatohepatitídu vrátane cirhózy pečene. Nealkoholické stukovatenie pečene je diagnostikované oveľa častejšie u obéznych ľudí ako u ľudí s normálnou hmotnosťou.

Rizikové faktory pre závažné ochorenie:

Zdroj: http://kiberis.ru/?p=30417

Tuková degenerácia pečene (K76.0)

Verzia: MedElement Disease Directory

všeobecné informácie

Stručný opis

Tuková degenerácia pečene je ochorenie charakterizované poškodením pečene so zmenami podobnými ako pri alkoholickom ochorení pečene (tuková degenerácia hepatocytov hepatocyt – hlavná bunka pečene: veľká bunka, ktorá vykonáva rôzne metabolické funkcie vrátane syntézy a skladovania rôznych potrebné pre telo látok, neutralizácia toxických látok a tvorba žlče (hepatocytov)

), avšak pri tukovej degenerácii pečene pacienti nepijú alkohol v množstvách, ktoré môžu spôsobiť poškodenie pečene.

Najčastejšie používané definície pre NAFLD:

1. Nealkoholické stukovatenie pečene (NAFL). Prítomnosť stukovatenia pečene bez známok poškodenia hepatocytov hepatocyt - hlavná bunka pečene: veľká bunka, ktorá vykonáva rôzne metabolické funkcie vrátane syntézy a akumulácie rôznych látok potrebných pre telo, neutralizácie toxických látok a tvorby žlče (hepatocyty)

vo forme balónovej dystrofie alebo bez známok fibrózy. Riziko vzniku cirhózy a zlyhania pečene je minimálne.

2. Nealkoholická steatohepatitída (NASH). Prítomnosť steatózy a zápalu pečene s poškodením hepatocytov hepatocyt - hlavná bunka pečene: veľká bunka, ktorá vykonáva rôzne metabolické funkcie vrátane syntézy a akumulácie rôznych látok potrebných pre telo, neutralizáciu toxických látok a tvorbu žlče (hepatocyty)

(balónová dystrofia) s príznakmi fibrózy alebo bez nich. Môže prejsť do cirhózy, zlyhania pečene a (zriedkavo) rakoviny pečene.

3. Nealkoholická cirhóza pečene (NASH Cirhosis). Prítomnosť príznakov cirhózy so súčasnými alebo predchádzajúcimi histologickými príznakmi steatózy alebo steatohepatitídy.

4. Kryptogénna cirhóza – cirhóza bez zjavných etiologických príčin. Pacienti s kryptogénnou cirhózou majú zvyčajne vysoké rizikové faktory spojené s metabolickými poruchami, ako je obezita a metabolický syndróm. Čoraz častejšie sa kryptogénna cirhóza po podrobnom vyšetrení ukazuje ako ochorenie spojené s alkoholom.

5. Hodnotenie aktivity NAFLD (NAS). Súbor bodov vypočítaný z komplexného hodnotenia príznakov steatózy, zápalu a balónovej dystrofie. Je užitočným nástrojom na semikvantitatívne meranie histologických zmien v pečeňovom tkanive u pacientov s NAFLD v klinických štúdiách.

K75.81 - Nealkoholická steatohepatitída (NASH)

K74.0 - Fibróza pečene

K 74.6 - Iná a bližšie neurčená cirhóza pečene.\

Klasifikácia

Typy tukovej degenerácie pečene:

1. Makrovezikulárny typ. Hromadenie tuku v hepatocytoch má lokálny charakter a jadro hepatocytu sa vzďaľuje od stredu. Pri tukovej infiltrácii pečene makrovezikulárneho (veľkokvapôčkového) typu triglyceridy spravidla pôsobia ako nahromadené lipidy. V tomto prípade je morfologickým kritériom tukovej hepatózy obsah triglyceridov v pečeni nad 10 % sušiny.

2. Mikrovezikulárny typ. K hromadeniu tuku dochádza rovnomerne a jadro zostáva na svojom mieste. Pri mikrovezikulárnej tukovej degenerácii sa hromadia iné lipidy ako triglyceridy (napr. voľné mastné kyseliny).

Rozlišuje sa aj fokálna a difúzna steatóza pečene. Najbežnejšia je difúzna steatóza, ktorá má zonálny charakter (druhá a tretia zóna laloku).

Etiológia a patogenéza

Primárne nealkoholické tukové ochorenie je považované za jeden z prejavov metabolického syndrómu.

Hyperinzulinizmus vedie k aktivácii syntézy voľných mastných kyselín a triglyceridov, k zníženiu rýchlosti beta oxidácie mastné kyseliny v pečeni a vylučovanie lipidov do krvného obehu. V dôsledku toho sa vyvíja tuková degenerácia hepatocytov.Hepatocyt je hlavnou bunkou pečene: veľká bunka, ktorá vykonáva rôzne metabolické funkcie, vrátane syntézy a akumulácie rôznych látok potrebných pre telo, neutralizácie toxických látok a tvorby žlče (hepatocyty)

Vznik zápalové procesy má prevažne centrilobulárny charakter a je spojený so zvýšenou peroxidáciou lipidov.

Určitý význam má zvýšenie absorpcie toxínov z čriev.

Prudký pokles telesnej hmotnosti;

Chronický nedostatok proteínovej energie.

Zápalové ochorenia čriev;

Celiakia Celiakia je chronické ochorenie spôsobené nedostatkom enzýmov podieľajúcich sa na trávení lepku.

Divertikulóza tenké črevo;

Mikrobiálna kontaminácia Kontaminácia je vstup do určitého prostredia akejkoľvek nečistoty, ktorá mení vlastnosti tohto prostredia.

Operácie na gastrointestinálnom trakte.

Diabetes mellitus typu II;

Triglyceridémia atď.

Epidemiológia

Príznak prevalencie: Častý

Pomer pohlaví (m/f): 0,8

Odhadovaná prevalencia sa pohybuje od 1 % do 25 % celkovej populácie v rôznych krajinách. Vo vyspelých krajinách priemerná úroveň- 2-9%. Mnohé nálezy sa objavia náhodne počas biopsie pečene vykonanej pre iné indikácie.

Najčastejšie sa choroba zistí vo vyššom veku, aj keď v žiadnom veku (okrem detí vo veku rokov dojčenie) nevylučuje diagnózu.

Pomer pohlaví nie je známy, ale očakáva sa prevaha žien.

Rizikové faktory a skupiny

Medzi vysoko rizikové skupiny patria:

viac ako 30 % prípadov súvisí so vznikom steatózy pečene Steatóza pečene je najčastejšou hepatózou, pri ktorej dochádza k hromadeniu tuku v pečeňových bunkách

a v 20-47 % s nealkoholickou steatohepatózou.

2. Osoby s diabetes mellitus 2. typu alebo s poruchou glukózovej tolerancie. U 60% pacientov sa tieto stavy vyskytujú v kombinácii s tukovou degeneráciou, u 15% - s nealkoholickou steatohepatitídou. Závažnosť poškodenia pečene súvisí so závažnosťou porúch metabolizmu glukózy.

3. Osoby s diagnostikovanou hyperlipidémiou, ktorá je zistená u 20-80% pacientov s nealkoholickou steatohepatitídou. Charakteristickým faktom je častejšia kombinácia nealkoholickej steatohepatitídy s hypertriglyceridémiou ako s hypercholesterolémiou.

4. Ženy v strednom veku.

a nekontrolujúci krvný tlak. Vyššia prevalencia stukovatenia pečene je u pacientov s hypertenziou bez rizikových faktorov pre stukovatenie pečene. Odhaduje sa, že prevalencia ochorenia je takmer 3-krát vyššia ako v kontrolných skupinách zodpovedajúceho veku a pohlavia, ktoré udržiavali krvný tlak na odporúčanej úrovni.

Malabsorpčný syndróm Malabsorpčný syndróm (malabsorpcia) je kombináciou hypovitaminózy, anémie a hypoproteinémie spôsobenej poruchou absorpcie v tenkom čreve

(ako dôsledok uloženia ileojejunálnej Ileojejunálnej - týkajúcej sa ilea a jejuna.

anastomóza, rozšírená resekcia tenkého čreva, gastroplastika pre obezitu atď.);

a niektoré ďalšie.

Klinický obraz

Klinické diagnostické kritériá

Symptómy, priebeh

Väčšina pacientov s nealkoholickým tukovým ochorením pečene nemá žiadne sťažnosti.

Menšie nepohodlie v pravom hornom kvadrante brucha (asi 50%);

Bolesť v pravom hornom kvadrante brucha (30%);

Stredne ťažká hepatosplenomegália Hepatosplenomegália – súčasné výrazné zväčšenie pečene a sleziny

Arteriálna hypertenzia AH (arteriálna hypertenzia, hypertenzia) - pretrvávajúce zvýšenie krvný tlak od 140/90 mm Hg. a vyššie.

Dyslipidémia Dyslipidémia je metabolická porucha cholesterolu a iných lipidov (tukov), spočívajúca v zmene ich pomeru v krvi

Zhoršená tolerancia glukózy.

Vzhľad telangiektázie Telangiektázia je lokálna nadmerná expanzia kapilár a malých ciev.

Palmárny erytém Erytém - obmedzená hyperémia (zvýšené prekrvenie) kože

Ascites Ascites je nahromadenie transudátu v brušnej dutine

Žltačka, gynekomastia Gynekomastia - zväčšenie prsných žliaz u mužov

Príznaky zlyhania pečene a iné príznaky fibrózy, cirhózy, neinfekčnej hepatitídy vyžadujú kódovanie v príslušných podnadpisoch.

Identifikovaná súvislosť s alkoholom, liekmi, tehotenstvom a inými etiologickými dôvodmi si vyžaduje aj kódovanie v iných podpoložkách.

Diagnostika

Laboratórna diagnostika

sú zistené u 50-90% pacientov, ale absencia týchto príznakov nevylučuje prítomnosť nealkoholickej steatohepatitídy (NASH).

Hladina sérových transamináz sa mierne zvýšila - 2-4 krát.

Hodnota pomeru AST/ALT v NASH:

Menej ako 1 - pozorované v počiatočné štádiá ochorenia (pre porovnanie, pri akútnej alkoholickej hepatitíde je tento pomer zvyčajne > 2);

Rovná sa 1 alebo viac - môže byť indikátorom závažnejšej fibrózy pečene;

Viac ako 2 sa považuje za nepriaznivý prognostický znak.

2. U 30-60% pacientov sa zistí zvýšenie aktivity alkalickej fosfatázy (zvyčajne nie viac ako dvojnásobné) a gama-glutamyltranspeptidázy (môže byť izolované, nesúvisiace so zvýšením alkalickej fosfatázy). Hladina GGTP > 96,5 U/l zvyšuje riziko fibrózy.

3. V 12-17% prípadov sa hyperbilirubinémia vyskytuje v rozmedzí % normy.

V klinickej praxi sa inzulínová rezistencia hodnotí pomerom hladiny imunoreaktívneho inzulínu a glukózy v krvi. Malo by sa pamätať na to, že ide o vypočítaný ukazovateľ, ktorý sa počíta pomocou rôznych metód. Indikátor je ovplyvnený hladinou triglyceridov v krvi a rasou.

7. 20-80 % pacientov s NASH má hypertriglyceridémiu.

Mnoho pacientov bude mať nízky level HDL pri metabolickom syndróme.

Ako choroba postupuje, hladina cholesterolu často klesá.

Malo by sa pamätať na to, že nízky titer pozitívnych antinukleárnych protilátok nie je pri NASH nezvyčajný a menej ako 5 % pacientov môže mať pozitívny nízky titer protilátok proti hladkému svalstvu.

sú typické skôr pre cirhózu alebo ťažkú fibrózu.

Bohužiaľ, tento ukazovateľ nie je špecifický; ak sa zvýši, je potrebné číslo vylúčiť onkologické ochorenia (močového mechúra, prsia atď.).

11. Komplexné biochemické testy (BioPredictive, Francúzsko):

Steato-test - umožňuje identifikovať prítomnosť a stupeň steatózy pečene;

Nashov test - umožňuje odhaliť NASH u pacientov s nadváhou, inzulínovou rezistenciou, hyperlipidémiou, ako aj u pacientov s cukrovkou).

Pri podozrení na nealkoholickú fibrózu alebo hepatitídu je možné použiť ďalšie testy – Fibro-test a Acti-test.

Odlišná diagnóza

Komplikácie

Fibróza Fibróza je proliferácia vláknitého spojivového tkaniva, ku ktorej dochádza napríklad v dôsledku zápalu.

Cirhóza pečene Cirhóza pečene je chronické progresívne ochorenie charakterizované degeneráciou a nekrózou pečeňového parenchýmu, sprevádzané jeho nodulárnou regeneráciou, difúznou proliferáciou spojivového tkaniva a hlbokou reštrukturalizáciou architektonickej funkcie pečene.

Podrobne (zvlášť rýchlo sa rozvíja u pacientov s tyrozinémiou Tyrozinémia je zvýšená koncentrácia tyrozínu v krvi. Ochorenie vedie k zvýšenému vylučovaniu tyrozínových zlúčenín, hepatosplenomegálii, nodulárnej cirhóze pečene, mnohopočetným poruchám renálnej tubulárnej reabsorpcie a vitamínu D- rezistentná rachitída.Tyrozinémia a vylučovanie tyrozylu sa vyskytujú s množstvom dedičných (p) enzymopatií: nedostatok fumarylacetoacetázy (typ I), tyrozínaminotransferázy (typ II), 4-hydroxyfenylpyruváthydroxylázy (typ III)

Takmer obchádzajúce štádium „čistej“ fibrózy);

Zlyhanie pečene (zriedkavo - paralelne s rýchlou tvorbou cirhózy).

Liečba

Predpoveď

Priemerná dĺžka života pri nealkoholickom stukovatení pečene nie je nižšia ako u zdravých jedincov.

U polovice pacientov sa rozvinie progresívna fibróza au 1/6 cirhóza.

Hospitalizácia

Prevencia

1. Normalizácia telesnej hmotnosti.

2. Pacienti by mali byť vyšetrení na vírusy hepatitídy. Ak nemajú vírusovú hepatitídu, malo by im byť ponúknuté očkovanie proti hepatitíde B a A.

Zdroj: http://diseases.medelement.com/disease/%D0%B6%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F-%D0%B4%D0% B5%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D1%80%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F-%D0%BF%D0%B5%D1%87 %D0%B5%D0%BD%D0%B8-k76-0/4827

Nealkoholická steatohepatitída: od patogenézy po terapiu

Danilevskaja N.N. – gastroenterológ, Mestská klinická nemocnica 50, Moskva

Nealkoholická steatohepatitída (NASH) je zápalová infiltrácia pečeňového parenchýmu a strómy s prítomnosťou fokálnej nekrózy. NASH je medzičlánkom medzi po sebe nasledujúcimi štádiami jedného patologického procesu (nealkoholická steatóza a nealkoholická steatofibróza) a je súčasťou nezávislého metabolického ochorenia – nealkoholického stukovatenia pečene (NAFLD). Keďže zoznam ochorení ICD-10 nemá jediný kód odrážajúci úplnosť diagnózy NAFLD, v súčasnosti sa najčastejšie používa: K 76,0 – tuková degenerácia pečene, nezaradená do iných kategórií.

Termín NASH prvýkrát sformulovali v roku 1980 J. Ludwig a kol., študovali povahu zmien v pečeni pacientov s obezitou a diabetes mellitus 2. typu, ktorí nemali v anamnéze príjem alkoholu v hepatotoxických dávkach, ale po morfologickom vyšetrení pečeňového tkaniva boli identifikované znaky charakteristické pre alkoholické ochorenie pečene. A termín nealkoholické stukovatenie pečene, zavedený v roku 2000, sa v súčasnosti používa ako všeobecný názov pre rôzne dysmetabolické stavy pečene, ktoré sú založené na nadmernej akumulácii intra- a extracelulárneho tuku. Zároveň je potrebné vylúčiť chronickú intoxikáciu alkoholom (pri konzumácii produktov s obsahom alkoholu v prepočte na čistý etanol menej ako 20 g/deň), dedičnú hemochromatózu, infekcie HCV, HBV a HDV, zvýšené hladiny ceruloplazmínu a a1-antitrypsín a zaisťujú neprítomnosť autoimunitnej hepatitídy.

Treba mať na pamäti, že existuje určitý počet pacientov, ktorí nepijú alkohol, ale majú poškodenú pečeň podobnú histologickej štruktúre ako alkohol.

Štúdie uskutočnené v Japonsku a Taliansku ukázali, že prevalencia stukovatenia pečene v bežnej populácii sa pohybuje od 3 do 58 % (priemer 23 %). Vysoká variabilita týchto údajov je pravdepodobne spôsobená socioekonomickými rozdielmi študovaných komunít.

V Spojených štátoch je nealkoholická steatohepatitída najčastejším ochorením. Len medzi rokmi 1961 a 1997 sa percento obéznych ľudí v bežnej populácii zvýšilo z 10 na 25 %. V európskych krajinách je NASH diagnostikovaný u približne 11 % pacientov podstupujúcich biopsiu pečene z dôvodu zvýšená hladina sérové transaminázy. U obéznych ľudí je prevalencia NASH vyššia, 19 %, a len 2,7 % prípadov NASH je diagnostikovaných pri normálnej hmotnosti.

V skutočnosti môže byť prevalencia NASH ešte vyššia u asymptomatických pacientov, ktorí nepijú významné množstvá alkoholu, ak chýbajú sérologické markery vírusovej hepatitídy. Mnohí pacienti so zvýšenou aktivitou pečeňových enzýmov v krvi a negatívnymi výsledkami neinvazívnych štúdií teda môžu mať NASH. Existujú správy o prípadoch NASH zistených vo vyššom veku.

Patogenéza NASH je založená na periférnej inzulínovej rezistencii. Prostredníctvom tyrozínkinázy dochádza po aktivácii inzulínového receptora k intracelulárnemu narušeniu prenosu signálu. Presný mechanizmus narušenia tejto metabolickej dráhy nie je úplne jasný. Rozhodujúce je zjavne uvoľňovanie TNF-a tukovým tkanivom, najmä tukovým tkanivom mezentéria, ako aj leptínom a množstvom iných proteínových mediátorov. TNF-a downreguluje signál substrátu inzulínového receptora a tým znižuje translokáciu proteínu transportujúceho glukózu GLUT-4 na bunkovú membránu. Výsledkom je, že množstvo glukózy využitej bunkou klesá. Periférna inzulínová rezistencia vedie k hyperinzulinizmu, ktorý blokuje mitochondriálnu β-oxidáciu. Dôležitý je aj hormón tukového tkaniva leptín. Leptínová rezistencia alebo nedostatok vedie k zvýšenej akumulácii tuku a zhoršenej β-oxidácii mastných kyselín v pečeni. Pri NAFLD tiež klesá hladina hormónu tukového tkaniva adiponektín, a preto sú narušené intracelulárne signály, ako je aktivácia MAP kinázy a peroxizomálnym proliferátorom proliferovaný nukleárny receptor, čo zvyšuje akumuláciu tuku v pečeni. Voľné mastné kyseliny majú hepatotoxický účinok. Normálne sa FFA neutralizujú nasledujúcimi spôsobmi: mitochondriálna β-oxidácia, produkcia a sekrécia VLDL, syntéza proteínu viažuceho mastné kyseliny a syntéza triglyceridov.

V NAFLD sú rôzne mechanizmy na neutralizáciu voľných mastných kyselín obmedzené. Tuková pečeň sa prostredníctvom druhého patofyziologického mechanizmu môže stať základom progresie pečeňovej patológie do NASH s fibrózou. V tomto ohľade je dôležité, že voľné mastné kyseliny môžu indukovať cytochróm PE1 s následnou produkciou reaktívnych foriem kyslíka, ktoré zvýšením peroxidácie lipidov vedú k aktivácii fibroneogenézy. Ďalší mechanizmus predstavuje zvýšený prísun endotoxínov z čreva do pečene. Tak ako pri alkoholickom poškodení pečene, cytokíny sú uvoľňované Kupfferovými hviezdicovými bunkami. Cytokíny, predovšetkým TNF-a, prispievajú na jednej strane k patogenéze hepatitídy a na druhej strane k rozvoju periférnej inzulínovej rezistencie. Medzi príčiny vedúce k NASH patria vrodené a získané metabolické poruchy: Wilsonova-Konovalovova choroba, metabolický syndróm, celková parenterálna výživa, závažná strata hmotnosti, ako aj zriedkavé patológie - abetalipoproteinémia, hypobetaliproproteinémia, tyrozinémia, peroxizómová patológia, mitochondriaopatie. Dôležitý je syndróm polycystických ovárií, celiakia a kontakt s rozpúšťadlami. Je známe, že predchádzajúce chirurgické zákroky, ako je bandáž žalúdka, rozsiahla resekcia tenkého čreva, bipankreatická anastomóza alebo ileo-intestinálna anastomóza tiež prispievajú k rozvoju NASH. NASH spôsobuje množstvo liekov z rôznych farmakologických skupín (chlorochín, diltiazem, nifedipín, amiodarón, glukokortikoidy, tamoxifén, estrogény, izoniazid, metotrexát, analógy nukleozidov).

Klinika a diagnostika NASH

Význam včasnej diagnostiky a liečby NASH je spojený na jednej strane so skutočnosťou, že NAFLD je spolu s obezitou, diabetes mellitus 2. typu, artériovou hypertenziou a dyslipidémiou súčasťou metabolického syndrómu a je nezávislým rizikovým faktorom pre kardiovaskulárne ochorenia. Okrem toho, podľa nahromadených údajov, NASH predstavuje 20% všetkých prípadov NAFLD. Na druhej strane sa predtým verilo, že NASH je benígna a zriedkavo progreduje do dekompenzovanej cirhózy, ale teraz sa ukázalo, že cirhóza sa môže vyvinúť v 40 % prípadov NASH a progresia NASH do cirhózy je určená závažnosťou zápalu. zmeny v hepatocytoch. Okrem toho choroba postihuje všetky vekové skupiny vrátane detí.

Skutočné údaje o prevalencii NASH sú vzácne, čo je spôsobené jej miernym a asymptomatickým priebehom. Pacienti zriedkavo prejavujú ťažkosti alebo nie sú špecifické ani v pokročilom štádiu ochorenia. Často sa o možnosti rozvoja NASH diskutuje pri zistení zvýšených hladín transamináz, pri zistení hepatomegálie pri vyšetrení alebo podľa zobrazovacích štúdií. Zvýšená echogenicita pečene na ultrazvuku bola zistená u 14% z 2574 náhodne vybraných japonských obyvateľov. Keďže ultrazvuk dokáže odhaliť len tukové usadeniny a nie zápal, nie všetky tieto prípady možno považovať za NASH. Tiež s nadmernou telesnou hmotnosťou môže existovať rozpor medzi ultrazvukovými závermi vykonanými rôznymi odborníkmi v dôsledku zvýšenia hrúbky podkožnej tukovej vrstvy, čo spôsobuje technické ťažkosti pri vykonávaní štúdie a sťažuje posúdenie echogenicity pečeň. Definitívna diagnóza NASH je možná len na základe výsledkov biopsie pečene. Podľa údajov z pitvy sa NASH vyskytuje u 18,5 % obéznych prípadov a u 2,7 % zdravých jedincov. V USA má 20 % klinicky zdravých darcov pečene tukovú infiltráciu a 7,5 % má NASH. V Japonsku bola tuková infiltrácia zistená u 9,2 % darcov pečene. Histologicky sa tukové ochorenie pečene prejavuje ukladaním makrovezikulárneho tuku v hepatocytoch a infiltráciou pečeňového tkaniva neutrofilmi a mononukleárnymi bunkami, v niektorých pokročilých prípadoch môžu byť prítomné známky fibrózy alebo cirhózy.

Z laboratórnych parametrov, ktoré sa pri NASH najčastejšie menia, je najčastejšie 2-3-násobné zvýšenie aktivity ALT a AST. Vo väčšine prípadov môže pomer AST/ALT odlíšiť NASH (Liečba

Liečba NASH je empirická, neexistujú žiadne všeobecne akceptované metódy. Všeobecné odporúčania zahŕňajú dodržiavanie nízkokalorickej diéty a boj s fyzickou nečinnosťou. Laboratórne a histologické abnormality, ako aj veľkosť pečene sa môžu znižovať s postupným znižovaním telesnej hmotnosti. Zlepšenie je však možné aj na pozadí pretrvávajúcej obezity. Bolo tiež pozorované, že rýchly úbytok hmotnosti je sprevádzaný progresiou NASH. Okrem toho je ťažké posúdiť dlhodobé priaznivé účinky úbytku hmotnosti, pretože to vyžaduje udržiavanie zníženej telesnej hmotnosti, a to je zriedka možné u pacientov s NASH a obezitou. V prípade dekompenzovanej cirhózy ako súčasti NASH je účinná transplantácia pečene, ale NASH v štepe sa môže opakovať, najmä na pozadí priberania a dyslipidémie. Údaje o následnom sledovaní po transplantácii pečene pre NASH sú vzácne, ale jeho recidíva bola popísaná po 6-10 týždňoch.

Na liekovú terapiu sa používajú lieky rôznych farmakologických skupín. Vzhľadom na úlohu inzulínovej rezistencie v patogenéze NASH je relevantné použitie biguanidov a tiazolidíndiónov, ktorých účinky sú spôsobené znížením glukoneogenézy a syntézy lipidov v pečeni, zvýšením citlivosti na inzulín, čím napomáhajú k zníženiu obezity.

Používajú sa prípravky, ktoré obsahujú esenciálne fosfolipidy, ktoré sú prvkami v štruktúre membrány bunkových organel pečene a majú normalizačný účinok na metabolizmus lipidov a bielkovín. . V malých a krátkodobých štúdiách sa ukázalo, že užívanie α-tokoferolu (vitamín E); kombinácie lecitínu, vitamínu C a nízkych dávok vitamínu E; p-karotén; Selena; Vitamíny B mierne zlepšujú ukazovatele funkcie pečene.

Nedávno bola najväčšia terapeutická účinnosť pri NASH identifikovaná pri prípravkoch kyseliny ursodeoxycholovej (UDCA). V pilotných štúdiách bolo užívanie UDCA (v dávke mg/kg/deň) počas 12 mesiacov sprevádzané výrazným zlepšením pečeňových testov, metabolizmu lipidov a znížením steatózy pečene, bez výrazného poklesu telesnej hmotnosti.

UDCA je stereoizomér deoxycholovej žlčovej kyseliny, ktorý vzniká vplyvom mikroflóry hrubého čreva. Početné experimentálne a klinické štúdie umožňujú zdôrazniť rôznorodé vlastnosti a účinky UDCA. Hepatoprotektívny účinok sa vyvíja v dôsledku skutočnosti, že UDCA je schopná integrovať sa do fosfolipidovej vrstvy bunkovej membrány, čo prispieva k jej stabilite a zvýšenej odolnosti voči škodlivým faktorom. Anticholestatický účinok je určený indukciou bikarbonátovej cholerézy, ktorá zvyšuje vylučovanie hydrofóbnych žlčových kyselín do čreva; antiapoptotický účinok - v dôsledku vytesnenia skupiny toxických hydrofóbnych žlčových kyselín, ktoré majú toxický účinok na hepatocyty a cholangocyty. Opísané sú aj imunomodulačné vlastnosti UDCA (znížením expresie molekúl HLA triedy I na hepatocytoch a HLA triedy II na cholangiocytoch a znížením produkcie prozápalových cytokínov), litolytická (v dôsledku spomalenia kryštalizácie cholesterolu) a hypocholesterolemická (znižuje vstrebávanie cholesterolu v čreve, jeho syntézu v pečeni a vylučovanie do žlče) účinky. Pozitívny vplyv UDCA na biochemické parametre cytolýzy a cholestázy pri NASH bol popísaný v mnohých štúdiách a rôznorodé účinky UDCA predurčujú použitie lieku pri širokom spektre ochorení pečene.

V súčasnosti sa na ruskom trhu objavil nový liek Choludexan (World Medicine, UK), ktorého každá kapsula obsahuje 300 mg UDCA. Rastúci záujem o lieky UDCA, najmä o Choludexan, nie je náhodný, pretože jeho farmakoterapeutický účinok je rôznorodý a samozrejme sa neobmedzuje len na nealkoholickú steatohepatitídu. Indikácie na použitie Choludexanu okrem NASH sú: nekomplikované ochorenie žlčových kameňov (biliárny kal; rozpúšťanie cholesterolových žlčových kameňov v žlčníka ak ich nie je možné odstrániť chirurgickými alebo endoskopickými metódami; prevencia recidivujúcej tvorby kameňov po cholecystektómii); chronická aktívna hepatitída; toxické (vrátane liečivého) poškodenie pečene; alkoholické ochorenie pečene (ALD); primárna biliárna cirhóza pečene; primárna sklerotizujúca cholangitída; cystická fibróza; atrézia intrahepatálnych žlčových ciest, vrodená atrézia žlčovodu; biliárna dyskinéza s preukázanou účinnosťou UDCA pri všetkých týchto ochoreniach.

Treba poznamenať, že na rozdiel od iných liekov má Choludexan pohodlnejšie dávkovanie - 300 mg. Ako napísal L. Vasiliev vo svojom článku z roku 2008: „Povedzme si na rovinu: pri výrobe akéhokoľvek lieku by ste mali počítať nie so svedomitým, ale s lenivým pacientom, a čím menej kapsúl za deň potrebuje užiť, tým väčší je šance, že dokončí liečbu. . Možno dodať, že výhoda dávkovania 300 mg spočíva v pohodlnosti výpočtu dávky liečiva na kg hmotnosti pacienta v závislosti od diagnózy (pri NASH sa používa Choludexan v dávke mg/kg/ deň od 6 mesiacov do niekoľkých rokov).

Vlastnosti Choludexanu sú obzvlášť cenné u komorbidných vaskulárnych pacientov, ktorých počet z roka na rok rastie. Účinnosť použitia UDCA pre NASH u pacientov s ochorením koronárnych artérií bola teda zaznamenaná v niekoľkých štúdiách. Štúdia vykonaná v roku 2006 na Ukrajine skúmala funkčný stav pečene pacientov s ochorením koronárnych artérií v kombinácii s NASH, ktorí dostávali terapiu na zníženie lipidov statínmi a UDCA (Choludexan 300 mg) počas troch mesiacov. Došlo k poklesu celkového cholesterolu o 23–24 %, triglyceridov o 40–41 %, LDL o 35–36 %, lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou o 25 %, aterogénneho indexu o 13–14 % a nárastu HDL o 42 %. %. Významné zníženie aktivity ALT (o 56 %) bolo pozorované u pacientov užívajúcich statíny a UDCA. Výsledky štúdie účinnosti UDCA (Choludexan 300 mg) a statínov pri NASH a IHD poukazujú na opodstatnenosť použitia liekov za účelom dosiahnutia hypolipidemického a cytoprotektívneho účinku, ako aj na absenciu nežiaducich reakcií pri kombinované.

Okrem toho, napriek relatívne benígnemu priebehu NASH, v polovici prípadov dochádza k progresii patologického procesu a ojedinele k vzniku cirhózy pečene, predpisovanie UDCA u pacientov s ischemickou chorobou srdca a hyperlipidémiou je opodstatnené. Takže UDCA (Choludexan 300 mg) v kombinácii so statínmi má pravdepodobne zosilňujúci hypolipidemický účinok, čo vedie k normalizácii lipidového spektra u pacientov s ischemickou chorobou srdca a NSAH. Súčasne na pozadí kombinácie liekov nedochádza k zhoršeniu metabolickej funkcie pečene, čo spôsobuje zrušenie liečby statínmi.

Vo všeobecnosti sa Choludexan predpisuje perorálne raz denne pred spaním alebo dvakrát denne. Kapsula sa prehĺta celá, bez žuvania, s dostatočným množstvom tekutiny. Pri liečbe chronických ochorení pečene je dávka Choludexanu mg/kg telesnej hmotnosti denne, dĺžka liečby je od niekoľkých mesiacov do 2 rokov.

1. Ludwig J., Viggiano T.R. Nealkoholická steatohepatitída: Skúsenosti kliniky Mayo s doteraz nepomenovanou chorobou // Mayo Clin Proc. 1980, 55:434-8.

2. L.I. Butorova „Nealkoholické stukovatenie pečene ako prejav metabolického syndrómu: epidemiológia, patogenéza, klinické príznaky

prejavy, diagnostické princípy, moderné možnosti liečby.“ Moskva 2012.

3. M. Carneiro de Mur. Nealkoholická steatohepatitída // Klinické perspektívy v gastroenterológii, hepatológii. – 2001. – č. 2. – S. 12-15.

4. Fadeenko G.D. Tuková pečeň: etiopatogenéza, diagnostika, liečba // Suchánska gastroenterológia.. – 2003. – č. 3(13). – S. 9-17.

5. Severov M. Nealkoholické stukovatenie pečene // Lekár - 2002. - č.10. - S.23-26. ,1212.

6. Bellentani S, Tinbelli C. Epidemiológia a rizikové faktory pre stukovatenie pečene. In: Leuschner U. James OFW, Dancygier H (eds.). Steatohepatitída (NASH a ASH), Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 3-10.].

7. M. Carneiro de Mur. Nealkoholická steatohepatitída // Klinické perspektívy v gastroenterológii, hepatológii. – 2001. – č. 2. – S. 12-15].

8. Sherlock Sh, Dooley J. Choroby pečene a žlčových ciest (preklad z angličtiny), Moskva, 1999, s.

9. Yakovenko E.P., Grigoriev P.Ya., Agafonov N.A., Yakovenko A.V. a iné Metabolické ochorenia pečene: problémy terapie // Farmateka. – 2003. – Číslo 10. – S. 47-52.

10. Bellentani S, Saccoccio G, Masutti F a kol. Prevalencia a rizikové faktory steatózy pečene v severnom Taliansku. Ann Intern Med 2000; 132:.

11. Chitturi S., Abeygunaskera S., Farrell G. C. a kol. NASH a inzulínová rezistencia: hepersekrécia inzulínu a špecifické spojenie so syndrómom inzulínovej rezistencie // Hepatológia/– N 35. – P..

12. Neuschwander-Tetri B.A., Caldwell S.H. Nealkoholická steatohepatitída: zhrnutie konferencie AASLD s jednou témou// Hepatológia/– N 37. – P..

13. Sanyal A.J., Campbell-Sargent C., Mirshahi F., Rizzo W.B. a kol. Nealkoholická steatohepatitída: asociácia inzulínovej rezistencie a mitochondriálnych abnormalít // Gastroenterológia/. - N20. - P..].

14. Oneta C.M., Dufour J.F. Nealkoholické stukovatenie pečene: možnosti liečby založené na patogénnych úvahách //Swiss Med.Wkly. – 2002. – N132. – P..

15. Hepatitída A. O. Bueverova. Racionálna diagnóza. Geotar-Media.. Tilg H., Diehl A.M. Cytokíny pri alkoholickej a nealkoholickej steatohepatitíde //N.Engl. J. Med. – 2000. – N 343. – P..

17. Peter R. McNally „Tajomstvá gastroenterológie, druhé vydanie“. Binom 2005

18. M. Carneiro de Mur. Nealkoholická steatohepatitída // Klinické perspektívy v gastroenterológii, hepatológii. – 2001. – č. 2. – S. 12-15.

19. Ch. Pavlov, I. Bakulin Nealkoholická steatohepatitída: klinické znaky a princípy liečby // „Doktor“ 2007, č. 10, s. 24-28

20. Yu.M. Stepanov, A.Yu. Filippova, Steatóza pečene a nealkoholická steatohepatitída: moderný pohľad na patogenézu, diagnostiku a liečbu // Health of Ukraine.2004

21. Ceriani R, Brunati S, Morini L a kol. Účinok kyseliny ursodeoxycholovej plus diéty u pacientov s nealkoholickou steatohepatitídou (Abstrakt). Hepatology 1998; 28:386A (č. 894)

22. Guma C, Viola L, Thome M a kol. Kyselina ursodeoxycholová v liečbe nealkoholickej steatohepatitídy: Výsledky prospektívnej klinickej kontrolovanej štúdie (abstrakt). Hepatology 1997; 26: 387A (č. 1036).

23. I.G. Bakulin, Yu.G. Sandler Možnosti využitia hepatoprotektorov v praxi praktického lekára Consilium Medicum ročník 12 / č. 8 2010,

24. Racionálna farmakoterapia chorôb tráviaceho systému/pod generálnou redakciou V.T.Ivaškina. M.: Litterra, 2007.,

25. Bueverov A.O. Možnosti klinického použitia kyseliny ursodeoxycholovej. Zápory. Med. 2005; 7 (6).

26. Holoman J., Glasa J., Kasar J. a kol. Sérové markery fibrózy pečene u pacientov s nealkoholickou steatohepatitídou (NASH). Korelácia s morfológiou a účinkom terapie. J Hepatol 2000;32:210.

27. Nadinskaya M.Yu. Štúdium využitia kyseliny ursodeoxycholovej v hepatológii z medicínskeho hľadiska na základe vedeckých dôkazov. Consilium medicum 2003;6:

28. Lazaridis K.N., Gores G.J., Lindor K.D. Mechanizmy účinku kyseliny ursodeoxycholovej a klinické použitie pri hepatobiliárnych poruchách. J Hepatol 2001;35:134-46.

29. Fedorov I.G., Baykova I.E., Nikitin I.G., Storozhakov G.I. Nealkoholická steatohepatitída: klinický obraz, patogenéza, diagnostika, liečba. Ros Med J 2004;2:46–49.

30. Dolzhenko M.N. Pacient s koronárnou chorobou srdca a chronickou steatohepatitídou: ako vykonať hypolipidemickú korekciu? Ukr med 2007;1(57).

31. Shipulin V.P., Dolzhenko M.N. Chronická steatohepatóza: prospektívna štúdia funkčného stavu kardiovaskulárneho systému. Crimea Med J 2006;3:12–16.

32. Racionálna farmakoterapia chorôb tráviaceho systému. Ed. V.T.Ivashkina, T.L.Lapina. M.: Literra, 2006, 552 s.

33. Vasiliev L, Zdravý ako ... medveď. Časopis "Farmaceut", číslo 1, 2008.

Masharova A.A. - doktor lekárskych vied, profesor Katedry terapie, klinickej farmakológie a urgentnej medicíny MGMSU (Moskva), hlavný gastroenterológ Severného správneho obvodu Moskovského zdravotného obvodu

Danilevskaja N.N. – gastroenterológ gastroenterologického oddelenia Mestskej klinickej nemocnice č. 50

Problém stukovatenia pečene je pre vedcov veľmi zaujímavý už dlho. Nikto nemôže dať jednoznačnú odpoveď na otázku, prečo tento orgán hromadí tuk. Niektoré vedecké mysle tvrdia, že za všetko môže strava s veľkým množstvom živočíšnych tukov, ktoré sa usadzujú v pečeni.

Druhý naznačuje, že príčina stukovatenia pečene je založená na nedostatku bielkovín v tele. Pri nedostatku vitamínov a nedostatočnej syntéze fosfolipidov sa pečeň prestáva vyrovnávať s rozkladom tuku a dochádza k jeho hromadeniu v hepatocytoch. V tomto článku sa pozrieme na to, čo je stukovatenie pečene, prečo vzniká ochorenie a štandardná liečba.

Steatohepatóza - čo to je?

Steatohepatóza pečene je stav orgánu, v ktorom najmenej 5 % jeho objemu tvorí tukové tkanivo.. Pri nadmernej akumulácii tuku sa pečeňové bunky jednoducho degenerujú na tukové bunky, ktoré nemôžu vykonávať funkčné povinnosti hepatocytov (čistiť krv od toxínov, produkovať žlč, syntetizovať bielkoviny a cholesterol).

V počiatočnom štádiu vývoja ochorenia sa pečeňové bunky postupne vyrovnávajú s rozkladom tuku, ale ak sa zaťaženie orgánu nezmení, potom nakoniec bunkové membrány nevydržia množstvo tukových usadenín a jednoducho prasknú. Tuk, ktorý vyteká z buniek po ich zničení, vytvára extracelulárne tukové usadeniny okolo pečene.

Spúšťa sa tak nezvratný proces deštrukcie hepatocytov, ktorý vedie k degeneratívnym zmenám v pečeni s následkami rozvoja fibrózy, cirhózy a zlyhania pečene.

Kód choroby podľa ICD 10

V Medzinárodnej klasifikácii chorôb, 10. revízia, je steatohepatóza zaradená do registra spolu so skupinou podobných ochorení pod všeobecným názvom „degenerácia tukovej pečene“ s kódom pridelenia K76.0. Choroby sú zoskupené podľa bodov: metabolické poruchy v pečeňových bunkách, rozvoj dystrofie orgánov pri absencii zápalových procesov.

Dôležité! V posledných rokoch sa zvýšil výskyt tukovej degenerácie pečene, najmä v dôsledku obezity a nesprávneho stravovania.

Druhy a typy

Lekári rozlišujú dva typy chorôb:

alkoholická steatohepatóza. Telo produkuje enzým, ktorý dokáže spracovať takmer všetok alkohol, ktorý sa dostane do tela. V dôsledku toho sa alkohol rozkladá s uvoľňovaním toxického acetaldehydu, ktorý sa hromadí v pečeni, čo spôsobuje zvýšenie počtu hepatocytov. Abnormálne opuchnuté bunky produkujú veľké množstvo mastných kyselín, ktoré sa usadzujú v pečeni a vedú k rozvoju ochorenia;
nealkoholická steatohepatóza. V tomto prípade choroba nijako nesúvisí s alkoholom, ale prechádza rovnakými štádiami vývoja ako alkoholizmus, počnúc steatózou cez steatohepatitídu, fibrózu a končiac cirhózou pečene.

Dôvody vzhľadu

Hlavné príčiny stukovatenia pečene, ktoré nesúvisia s konzumáciou alkoholu, sú:

zlá výživa, ktorý je založený na zneužívaní tučných jedál, sladkostí a častom občerstvení vo fast foodoch. Tento životný štýl vedie k vzniku nadbytočných kilogramov a následnému ukladaniu tuku na tele. vnútorné orgány vrátane pečene;
metabolická porucha, ktorá je spôsobená cukrovkou, obezitou, náhlou stratou hmotnosti a inými zdravotnými problémami;
znížená fyzická aktivita so zlou výživou, čo vedie k ukladaniu nadbytočných kalórií vo forme tuku. To vedie k formácii nadváhu a hromadenie tuku v pečeňových bunkách;
choroby ako napr pankreatitída, ulcerózna kolitída môže narušiť proces spracovania tukov a vyvolať hromadenie tukových usadenín;
dlhodobé užívanie toxických liekov.

Diéta a výživa

Liečba stukovatenia pečene je založená na zmene životného štýlu a vyhýbaní sa stukovateniu pečene nezdravé jedlo. Prechod na vyváženú, zdravú stravu je základom každého liečebného režimu. Odporúča sa dodržiavať diétu č.5, podľa ktorej jedálny lístok obmedzuje konzumáciu živočíšneho tuku, čím sa pacient priblíži k uzdraveniu.

Diagnóza steatohepatózy vyžaduje časté, pravidelné delené jedlá. Uprednostňuje sa jedlo varené vo vode, dusené alebo dusené v šťave. Odporúča sa užívať v tekutej alebo mletej forme. Do denného menu je vhodné zaradiť viac čerstvá zelenina, ovocie, melóny, varte všetky polievky a vývary so zeleninou bez použitia mäsa a kostí, odporúčajú sa kaše, nízkotučné mliečne výrobky, mliečne polievky, ražné krekry a starý chlieb.

Mali by ste sa vyhnúť používaniu nasledujúcich produktov: huby, všetky strukoviny, konzervy a kyslé uhorky, akékoľvek údeniny, tučné mäso a mliečne výrobky, kofeínové nápoje, čokoláda, pečivo, sladkosti. Ale pitie veľkého množstva kompótov, nesladených čajov a čistej vody je povinné.

Liečebné metódy

Steatóza a hepatóza sa v procese liečby nelíšia. Okrem stravy a fyzická aktivita Lekár predpisuje liekovú terapiu. Essliver alebo Essentiale sa odporúča užívať esenciálne fosfolipidy. Posilňujú membrány pečeňových buniek. Tiež režimy liečby liekmi často zahŕňajú lieky obsahujúce sulfoaminokyseliny (Taurín alebo Heptral).

Ak dôjde k stukovateniu pečene na pozadí metabolického zlyhania v dôsledku diabetes mellitus, nemožno sa vyhnúť liekom senzibilujúcim na inzulín. Lekári preferujú metformín, rosiglitazón alebo pioglizatón. V procese liečby je tiež potrebné užívať komplex vitamínov.

Pomôžte svojej pečeni

Je veľmi zlé, že nie každý človek chápe závažnosť diagnózy steatohepatózy. Napriek tomu, že v počiatočnom štádiu je choroba prakticky asymptomatická, je ťažké ju diagnostikovať. Stáva sa to najmä vtedy, keď náhodou navštívite lekára z úplne iného dôvodu. Odporúčame vám venovať veľkú pozornosť svojmu zdraviu a pri prvých príznakoch stukovatenia pečene sa poradiť s hepatológom, alebo ešte lepšie podstúpiť vyšetrenie.

Nikdy by ste nemali hladovať, aby ste schudli. Pri takomto rozhodnutí sa pripravte na to, že to môže situáciu ešte zhoršiť.

Strava musí byť správna a vyvážená, len tak sa dá schudnúť bez ohrozenia zdravia. V počiatočnom štádiu sa môže choroba úplne vyliečiť a funkcia pečene sa môže obnoviť v plnom rozsahu. Ale aj keď je pečeň vážne poškodená, môžete sa pokúsiť zastaviť proces ďalšej deštrukcie a výrazne zlepšiť jej stav.

Každý človek s diagnózou steatohepatózy by mal neustále chodiť na vyšetrenia k hepatológovi, aby mohol sledovať svoj zdravotný stav. To vám umožní vidieť, ako pečeň reaguje na liečbu a či vôbec reaguje, aby ste v prípade potreby upravili predpis.

Aby ste predišli stukovateniu pečene, mali by ste sa uistiť, že nehromadíte kilá navyše, cvičíte čo najviac, vediete aktívny životný štýl a neužívate dlhé kurzy toxických liekov, ktoré majú deštruktívny účinok na pečeň. Ak viete, čo spôsobuje problém a začnete ho riešiť včas, pomôže to zabrániť vzniku steatohepatózy a zachovať zdravie pečene.

Catad_tema Nealkoholické stukovatenie pečene - články

Nealkoholická steatohepatitída: od patogenézy po terapiu

Definícia

Epidemiológia

Treba mať na pamäti, že existuje určitý počet pacientov, ktorí nepijú alkohol, ale majú poškodenú pečeň podobnú histologickej štruktúre ako alkohol.

V Spojených štátoch je nealkoholická steatohepatitída najčastejším ochorením. Len medzi rokmi 1961 a 1997 sa percento obéznych ľudí v bežnej populácii zvýšilo z 10 na 25 %. V európskych krajinách je NASH diagnostikovaný u približne 11 % pacientov, ktorí podstúpia biopsiu pečene v dôsledku zvýšených sérových transamináz. U obéznych ľudí je prevalencia NASH vyššia, 19 %, a len 2,7 % prípadov NASH je diagnostikovaných pri normálnej hmotnosti.

Patogenéza

V NAFLD sú rôzne mechanizmy na neutralizáciu voľných mastných kyselín obmedzené. Tuková pečeň sa prostredníctvom druhého patofyziologického mechanizmu môže stať základom progresie pečeňovej patológie do NASH s fibrózou. V tomto smere je dôležité, že voľné mastné kyseliny môžu indukovať cytochróm P 450 2 E1 s následnou produkciou reaktívnych foriem kyslíka, ktoré zvýšením peroxidácie lipidov vedú k aktivácii fibroneogenézy. Ďalší mechanizmus predstavuje zvýšený prísun endotoxínov z čreva do pečene. Tak ako pri alkoholickom poškodení pečene, cytokíny sú uvoľňované Kupfferovými hviezdicovými bunkami. Cytokíny, predovšetkým TNF-a, prispievajú na jednej strane k patogenéze hepatitídy a na druhej strane k rozvoju periférnej inzulínovej rezistencie. Medzi príčiny vedúce k NASH patria vrodené a získané metabolické poruchy: Wilsonova-Konovalovova choroba, metabolický syndróm, celková parenterálna výživa, závažná strata hmotnosti, ako aj zriedkavé patológie - abetalipoproteinémia, hypobetaliproproteinémia, tyrozinémia, peroxizómová patológia, mitochondriaopatie. Dôležitý je syndróm polycystických ovárií, celiakia a kontakt s rozpúšťadlami. Je známe, že predchádzajúce chirurgické zákroky, ako je bandáž žalúdka, rozsiahla resekcia tenkého čreva, bipankreatická anastomóza alebo ileo-intestinálna anastomóza tiež prispievajú k rozvoju NASH. NASH spôsobuje množstvo liekov z rôznych farmakologických skupín (chlorochín, diltiazem, nifedipín, amiodarón, glukokortikoidy, tamoxifén, estrogény, izoniazid, metotrexát, analógy nukleozidov).

Klinika a diagnostika NASH

Nedávno bola najväčšia terapeutická účinnosť pri NASH identifikovaná pri prípravkoch kyseliny ursodeoxycholovej (UDCA). V pilotných štúdiách bolo užívanie UDCA (v dávke 13-15 mg/kg/deň) počas 12 mesiacov sprevádzané výrazným zlepšením pečeňových testov, metabolizmu lipidov a znížením steatózy pečene, bez výrazného poklesu telesná hmotnosť.

V súčasnosti sa na ruskom trhu objavil nový liek Choludexan (World Medicine, UK), ktorého každá kapsula obsahuje 300 mg UDCA. Rastúci záujem o lieky UDCA, najmä o Choludexan, nie je náhodný, pretože jeho farmakoterapeutický účinok je rôznorodý a samozrejme sa neobmedzuje len na nealkoholickú steatohepatitídu. Indikácie na použitie Choludexanu okrem NASH sú: nekomplikovaná cholelitiáza (biliárny kal; rozpúšťanie cholesterolových žlčových kameňov v žlčníku, keď ich nie je možné odstrániť chirurgickými alebo endoskopickými metódami; prevencia recidivujúcej tvorby kameňov po cholecystektómii); chronická aktívna hepatitída; toxické (vrátane liečivého) poškodenie pečene; alkoholické ochorenie pečene (ALD); primárna biliárna cirhóza pečene; primárna sklerotizujúca cholangitída; cystická fibróza; atrézia intrahepatálnych žlčových ciest, vrodená atrézia žlčovodu; biliárna dyskinéza s preukázanou účinnosťou UDCA pri všetkých týchto ochoreniach.

Treba poznamenať, že na rozdiel od iných liekov má Choludexan pohodlnejšie dávkovanie - 300 mg. Ako napísal L. Vasiliev vo svojom článku z roku 2008: „Povedzme si na rovinu: pri výrobe akéhokoľvek lieku by ste mali počítať nie so svedomitým, ale s lenivým pacientom, a čím menej kapsúl za deň potrebuje užiť, tým väčší je šance, že dokončí liečbu. . Možno dodať, že výhoda dávkovania 300 mg spočíva v pohodlnosti výpočtu dávky lieku na kg hmotnosti pacienta v závislosti od diagnózy (pri NASH sa Choludexan používa v dávke 13-15 mg /kg/deň od 6 mesiacov do niekoľkých rokov).

Vo všeobecnosti sa Choludexan predpisuje perorálne raz denne pred spaním alebo dvakrát denne. Kapsula sa prehĺta celá, bez žuvania, s dostatočným množstvom tekutiny. Pri liečbe chronických ochorení pečene je dávka Choludexanu 10-15 mg/kg telesnej hmotnosti denne, dĺžka liečby je od niekoľkých mesiacov do 2 rokov.

Literatúra

1. Ludwig J., Viggiano T.R. Nealkoholická steatohepatitída: Skúsenosti kliniky Mayo s doteraz nepomenovanou chorobou // Mayo Clin Proc. 1980, 55:434-8.
2. L.I. Butorova „Nealkoholické stukovatenie pečene ako prejav metabolického syndrómu: epidemiológia, patogenéza, klinické príznaky
prejavy, diagnostické princípy, moderné možnosti liečby.“ Moskva 2012.
3. M. Carneiro de Mur. Nealkoholická steatohepatitída // Klinické perspektívy v gastroenterológii, hepatológii. – 2001. – č. 2. – S. 12-15.
4. Fadeenko G.D. Tuková pečeň: etiopatogenéza, diagnostika, liečba // Suchánska gastroenterológia.. – 2003. – č. 3(13). – S. 9-17.
5. Severov M. Nealkoholické stukovatenie pečene // Lekár - 2002. - č.10. - S.23-26. ,1212.
6. Bellentani S, Tinbelli C. Epidemiológia a rizikové faktory pre stukovatenie pečene. In: Leuschner U. James OFW, Dancygier H (eds.). Steatohepatitída (NASH a ASH), Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 3-10.].
7. M. Carneiro de Mur. Nealkoholická steatohepatitída // Klinické perspektívy v gastroenterológii, hepatológii. – 2001. – č. 2. – S. 12-15].
8. Sherlock Sh, Dooley J. Choroby pečene a žlčových ciest (preklad z angličtiny), Moskva, 1999, s. 486-497.
9. Yakovenko E.P., Grigoriev P.Ya., Agafonov N.A., Yakovenko A.V. a iné Metabolické ochorenia pečene: problémy terapie // Farmateka. – 2003. – Číslo 10. – S. 47-52.
10. Bellentani S, Saccoccio G, Masutti F a kol. Prevalencia a rizikové faktory steatózy pečene v severnom Taliansku. Ann Intern Med 2000; 132: 112-117.
11. Chitturi S., Abeygunaskera S., Farrell G. C. a kol. NASH a inzulínová rezistencia: hepersekrécia inzulínu a špecifická súvislosť so syndrómom inzulínovej rezistencie // Hepatológia/ - 2002 – N 35. – S. 373-379.
12. Neuschwander-Tetri B.A., Caldwell S.H. Nealkoholická steatohepatitída: súhrn konferencie AASLD Single topic // Hepatológia/ - 2003 – N 37. – S.1202-1219.
13. Sanyal A.J., Campbell-Sargent C., Mirshahi F., Rizzo W.B. a kol. Nealkoholická steatohepatitída: asociácia inzulínovej rezistencie a mitochondriálnych abnormalít // Gastroenterológia/ - 2001. - N20. - S.1183-1192. ].
14. Oneta C.M., Dufour J.F. Nealkoholické stukovatenie pečene: možnosti liečby založené na patogénnych úvahách //Swiss Med.Wkly. – 2002. – N132. – S. 493-505.
15. Hepatitída A. O. Bueverova. Racionálna diagnóza. Geotar-Media. 2010 16. Tilg H., Diehl A.M. Cytokíny pri alkoholickej a nealkoholickej steatohepatitíde //N.Engl. J. Med. – 2000. – N 343. – S. 1467-1476.
17. Peter R. McNally „Tajomstvá gastroenterológie, druhé vydanie“. Binom 2005
18. M. Carneiro de Mur. Nealkoholická steatohepatitída // Klinické perspektívy v gastroenterológii, hepatológii. – 2001. – č. 2. – S. 12-15.
19. Ch. Pavlov, I. Bakulin Nealkoholická steatohepatitída: klinické znaky a princípy liečby // „Doktor“ 2007, č. 10, s. 24-28
20. Yu.M. Stepanov, A.Yu. Filippova, Steatóza pečene a nealkoholická steatohepatitída: moderný pohľad na patogenézu, diagnostiku a liečbu // Health of Ukraine.2004
21. Ceriani R, Brunati S, Morini L a kol. Účinok kyseliny ursodeoxycholovej plus diéty u pacientov s nealkoholickou steatohepatitídou (Abstrakt). Hepatology 1998; 28:386A (č. 894)
22. Guma C, Viola L, Thome M a kol. Kyselina ursodeoxycholová v liečbe nealkoholickej steatohepatitídy: Výsledky prospektívnej klinickej kontrolovanej štúdie (abstrakt). Hepatology 1997; 26: 387A (č. 1036).
23. I.G. Bakulin, Yu.G. Sandler Možnosti využitia hepatoprotektorov v praxi praktického lekára Consilium Medicum ročník 12 / č. 8 2010,
24. Racionálna farmakoterapia chorôb tráviaceho systému/pod generálnou redakciou V.T.Ivaškina. M.: Litterra, 2007.,
25. Bueverov A.O. Možnosti klinického použitia kyseliny ursodeoxycholovej. Zápory. Med. 2005; 7 (6).
26. Holoman J., Glasa J., Kasar J. a kol. Sérové markery fibrózy pečene u pacientov s nealkoholickou steatohepatitídou (NASH). Korelácia s morfológiou a účinkom terapie. J Hepatol 2000;32:210.
27. Nadinskaya M.Yu. Štúdium využitia kyseliny ursodeoxycholovej v hepatológii z medicínskeho hľadiska na základe vedeckých dôkazov. Consilium medicum 2003;6:318-322
28. Lazaridis K.N., Gores G.J., Lindor K.D. Mechanizmy účinku kyseliny ursodeoxycholovej a klinické použitie pri hepatobiliárnych poruchách. J Hepatol 2001;35:134-46.
29. Fedorov I.G., Baykova I.E., Nikitin I.G., Storozhakov G.I. Nealkoholická steatohepatitída: klinický obraz, patogenéza, diagnostika, liečba. Ros Med J 2004;2:46–49.
30. Dolzhenko M.N. Pacient s koronárnou chorobou srdca a chronickou steatohepatitídou: ako vykonať hypolipidemickú korekciu? Ukr med 2007;1(57).
31. Shipulin V.P., Dolzhenko M.N. Chronická steatohepatóza: prospektívna štúdia funkčného stavu kardiovaskulárneho systému. Crimea Med J 2006;3:12–16.
32. Racionálna farmakoterapia chorôb tráviaceho systému. Ed. V.T.Ivashkina, T.L.Lapina. M.: Literra, 2006, 552 s.
33. Vasiliev L, Zdravý ako ... medveď. Časopis "Farmaceut", číslo 1, 2008.

K55-K64 Iné črevné ochorenia
K65-K67 Choroby pobrušnice
K70-K77 Choroby pečene
K80-K87 Choroby žlčníka, žlčových ciest a pankreasu
K90-K93 Iné choroby tráviaceho systému

K70-K77 Choroby pečene

Vylúčené: hemochromatóza (E83.1)
žltačka NOS (R17)
Reyov syndróm (G93.7)
vírusová hepatitída (B15-B19)
Wilsonova-Konovalovova choroba (E83.0)
K70 Alkoholické ochorenie pečene

K70.0 Alkoholické stukovatenie pečene (stukovatenie pečene)

K70.1 Alkoholická hepatitída

K70.2 Alkoholická fibróza a skleróza pečene

K70.3 Alkoholická cirhóza pečene

Alkoholická cirhóza NOS

K70.4 Alkoholické zlyhanie pečene

Alkoholické zlyhanie pečene:
akútna

chronický

subakútna

s pečeňovou kómou alebo bez nej

K70.9 Alkoholické ochorenie pečene, bližšie neurčené
K71 Toxicita pečene

V cene: liekmi vyvolané ochorenie pečene:

idiosynkratický (nepredvídateľný)

toxický (predvídateľný)

Ak je potrebné identifikovať toxickú látku, použite dodatočný kód vonkajších príčin (trieda XX)

Vylúčené:
Budd-Chiariho syndróm (I82.0)

K71.0 Toxické poškodenie pečene s cholestázou

Cholestáza s poškodením hepatocytov
„Čistá“ cholestáza

K71.1 Toxické poškodenie pečene s nekrózou pečene

Zlyhanie pečene (akútne) (chronické) v dôsledku liekov

K71.2 Toxické poškodenie pečene, vyskytujúce sa ako akútna hepatitída

K71.3 Toxické poškodenie pečene, vyskytujúce sa ako chronická perzistujúca hepatitída

K71.4 Toxické poškodenie pečene, vyskytujúce sa ako chronická lobulárna hepatitída

K71.5 Toxické poškodenie pečene, vyskytujúce sa ako chronická aktívna hepatitída

Toxické poškodenie pečene, vyskytujúce sa ako lupoidná hepatitída

K71.6 Toxické poškodenie pečene s hepatitídou, inde nezaradené

K71.7 Toxické poškodenie pečene s fibrózou a cirhózou pečene

K71.8 Toxické poškodenie pečene s obrazom iných porúch pečene

Toxické poškodenie pečene s:
fokálna nodulárna hyperplázia

pečeňové granulómy

pelióza pečene

veno-okluzívne ochorenie pečene

K71.9 Nešpecifikovaná pečeňová toxicita

K72 Zlyhanie pečene, inde nezaradené

V cene: pečeňové: hepatitída NEC so zlyhaním pečene: nekróza pečene (buniek) so zlyhaním pečene
žltá atrofia alebo dystrofia pečene

Vylúčené: alkoholické zlyhanie pečene ()
zlyhanie pečene, komplikujúce: žltačka plodu a novorodenca (P55-P59)
vírusová hepatitída (B15-B19)
v kombinácii s toxickým poškodením pečene ()

K72.0 Akútne a subakútne zlyhanie pečene

Akútna nevírusová hepatitída NOS

K72.1 Chronické zlyhanie pečene

K72.9 Nešpecifikované zlyhanie pečene

K73 Chronická hepatitída, inde neklasifikovaná

Vylúčené: chronická hepatitída: K73.0 Chronická perzistujúca hepatitída, inde neklasifikovaná

K73.1 Chronická lobulárna hepatitída, inde neklasifikovaná

K73.2 Chronická aktívna hepatitída, inde nezaradená

K73.8 Iná chronická hepatitída, inde nezaradená

K73.9 Nešpecifikovaná chronická hepatitída
K74 Fibróza a cirhóza pečene

Vylúčené: alkoholická fibróza pečene ()
srdcová skleróza pečene ()
cirhóza pečene: K74.0 Fibróza pečene

K74.1 Skleróza pečene

K74.2 Fibróza pečene v kombinácii so sklerózou pečene

K74.3 Primárna biliárna cirhóza

Chronická nehnisavá deštruktívna cholangitída

K74.4 Sekundárna biliárna cirhóza

K74.5 Biliárna cirhóza, bližšie neurčená

K74.6 Iná a nešpecifikovaná cirhóza pečene

Cirhóza pečene):
kryptogénne

makronodulárny (makronodulárny)

malý nodulárny (mikronodulárny)

zmiešaný typ

portál

postnekrotické

K75 Iné zápalové ochorenia pečene

Vylúčené: chronická hepatitída, NEC ()
hepatitída: toxické poškodenie pečene ()

K75.0 Absces pečene

Absces pečene:
cholangitický

hematogénne

lymfogénne

pyleflebitický

Vylúčené: K75.1 Flebitída portálnej žily Vylúčené: pyleflebitický absces pečene ()

K75.2 Nešpecifická reaktívna hepatitída

K75.3 Granulomatózna hepatitída, inde nezaradená

K75.4 Autoimunitná hepatitída

Lipoidná hepatitída NOS

K75.8 Iné špecifikované zápalové ochorenia pečene

Nealkoholické stukovatenie pečene [NASH]

K75.9 Nešpecifikované zápalové ochorenie pečene K76 Iné ochorenia pečene

Vylúčené: alkoholické ochorenie pečene ()
amyloidná degenerácia pečene (E85.-)
cystická choroba pečene (vrodená) (Q44.6)
trombóza pečeňových žíl (I82.0)
hepatomegália NOS (R16.0)
trombóza portálnej žily (I81.-)
toxické poškodenie pečene ()

K76.0 Tuková degenerácia pečene, inde nezaradená

Nealkoholické stukovatenie pečene [NAFLD]

Vylúčené: nealkoholická steatohepatitída ()

K76.1 Chronické pasívne prekrvenie pečene

Srdce, pečeň:
cirhóza (tzv.

skleróza

K76.2 Centrilobulárna hemoragická nekróza pečene

Vylúčené: nekróza pečene so zlyhaním pečene ()

K76.3 Infarkt pečene

K76.4 Pelióza pečene

Hepatálna angiomatóza

K76.5 Venookluzívne ochorenie pečene

Vylúčené: Budd-Chiariho syndróm (I82.0)

K76.6 Portálna hypertenzia

K76.7 Hepatorenálny syndróm

Vylúčené: sprievodný pôrod (O90.4)

K76.8 Iné špecifikované ochorenia pečene

Jednoduchá cysta pečene
Fokálna nodulárna hyperplázia pečene
Hepatoptóza

K76.9 Nešpecifikované ochorenie pečene

K77* Pečeňové lézie pri chorobách zaradených inde

Nealkoholické stukovatenie pečene (NAFLD)

Verzia: MedElement Disease Directory

Tuková degenerácia pečene, inde neklasifikovaná (K76.0)

Gastroenterológia

všeobecné informácie

Stručný opis

Mastná degenerácia pečene je ochorenie charakterizované poškodením pečene so zmenami podobnými ako pri alkoholickom ochorení pečene (tuková degenerácia hepatocytov), avšak pri degenerácii stukovatenia pečene pacienti nepijú alkohol v množstvách, ktoré môžu spôsobiť poškodenie pečene.

Toxické poškodenie pečene - K71.-;

Nealkoholická steatohepatitída (NASH) - K75,81;

Poškodenie pečene v tehotenstve, pri pôrode a v popôrodnom období - O26.6.

Poznámka 2

Tuková degenerácia pečene je formou nealkoholického stukovatenia pečene (NAFLD).

Najčastejšie používané definície pre NAFLD:

2. Nealkoholická steatohepatitída (NASH). Prítomnosť steatózy pečene a zápalu s poškodením hepatocytov hepatocyt - hlavná bunka pečene: veľká bunka, ktorá vykonáva rôzne metabolické funkcie vrátane syntézy a akumulácie rôznych látok potrebných pre telo, neutralizácie toxických látok a tvorby žlče (hepatocyty)
(balónová dystrofia) s príznakmi fibrózy alebo bez nich. Môže prejsť do cirhózy, zlyhania pečene a (zriedkavo) rakoviny pečene.

3. Nealkoholická cirhóza pečene (NASH Cirhosis). Prítomnosť príznakov cirhózy so súčasnými alebo predchádzajúcimi histologickými príznakmi steatózy alebo steatohepatitídy.

K dnešnému dňu zoznam chorôb ICD-10 nemá jediný kód odrážajúci úplnosť diagnózy NAFLD, preto je vhodné použiť jeden z nasledujúcich kódov:

K 76,0 - Tuková degenerácia pečene, inde nezaradená
- K75.81 - Nealkoholická steatohepatitída (NASH)
- K74.0 - Fibróza pečene
- K 74,6 - Iná a nešpecifikovaná cirhóza pečene.\

Klasifikácia

Typy tukovej degenerácie pečene:
1. Makrovezikulárny typ. Hromadenie tuku v hepatocytoch má lokálny charakter a jadro hepatocytu sa vzďaľuje od stredu. Pri tukovej infiltrácii pečene makrovezikulárneho (veľkokvapôčkového) typu triglyceridy spravidla pôsobia ako nahromadené lipidy. V tomto prípade je morfologickým kritériom tukovej hepatózy obsah triglyceridov v pečeni nad 10 % sušiny.
2. Mikrovezikulárny typ. K hromadeniu tuku dochádza rovnomerne a jadro zostáva na svojom mieste. Pri mikrovezikulárnej tukovej degenerácii sa hromadia iné lipidy ako triglyceridy (napr. voľné mastné kyseliny).

Tiež odlíšené fokálna a difúzna steatóza pečene. Najbežnejšia je difúzna steatóza, ktorá má zonálny charakter (druhá a tretia zóna laloku).

Etiológia a patogenéza

Primárne nealkoholické tukové ochorenie sa považuje za jeden z prejavov metabolického syndrómu.
Hyperinzulinizmus vedie k aktivácii syntézy voľných mastných kyselín a triglyceridov, zníženiu rýchlosti beta-oxidácie mastných kyselín v pečeni a sekrécii lipidov do krvného obehu. V dôsledku toho sa vyvíja tuková degenerácia hepatocytov hepatocyt - hlavná bunka pečene: veľká bunka, ktorá vykonáva rôzne metabolické funkcie vrátane syntézy a akumulácie rôznych látok potrebných pre telo, neutralizácie toxických látok a tvorby žlče (hepatocyty)
.
Výskyt zápalových procesov má prevažne centrilobulárny charakter a je spojený so zvýšenou peroxidáciou lipidov.
Určitý význam má zvýšenie absorpcie toxínov z čriev.

Sekundárne tukové ochorenie pečene môže byť výsledkom nasledujúcich faktorov.

1. Nutričné faktory:
- prudký pokles telesnej hmotnosti;
- chronický nedostatok proteínovej energie.

2. Parenterálna výživa (vrátane podávania glukózy).

3. Gastrointestinálne lézie spôsobujúce poruchy výživy:
- zápalové ochorenia čriev;
- celiakia Celiakia je chronické ochorenie spôsobené nedostatkom enzýmov podieľajúcich sa na trávení lepku.
;
- divertikulóza tenkého čreva;
- mikrobiálna kontaminácia Kontaminácia je vstup do určitého prostredia nejakej nečistoty, ktorá mení vlastnosti tohto prostredia.
tenké črevo;
- operácie na gastrointestinálnom trakte.

4. Metabolické ochorenia:
- dyslipidémia;
- diabetes mellitus typu II;
- triglyceridémia atď.

Epidemiológia

Vek: väčšinou

Príznak prevalencie: Častý

Pomer pohlaví (m/f): 0,8

Neexistujú presné údaje o prevalencii tukovej degenerácie pečene.
Odhadovaná prevalencia sa pohybuje od 1 % do 25 % celkovej populácie v rôznych krajinách. Vo vyspelých krajinách je priemerná úroveň 2-9%. Mnohé nálezy sa objavia náhodne počas biopsie pečene vykonanej pre iné indikácie.
Najčastejšie sa choroba zistí vo veku 40-60 rokov, hoci žiadny vek (okrem dojčených detí) diagnózu nevylučuje.
Pomer pohlaví nie je známy, ale očakáva sa prevaha žien.

Rizikové faktory a skupiny

Medzi vysoko rizikové skupiny patria:

1. Osoby s nadmernou telesnou hmotnosťou, najmä s takzvanou „viscerálnou obezitou“. BMI Index telesnej hmotnosti (BMI) je hodnota, ktorá vám umožňuje posúdiť stupeň zhody medzi hmotnosťou osoby a jej výškou, a tým nepriamo posúdiť, či je hmotnosť nedostatočná, normálna alebo nadmerná. Index telesnej hmotnosti sa vypočíta pomocou vzorca: I= m/h², kde: m je telesná hmotnosť v kilogramoch, h je výška v metroch a meria sa v kg/m²
viac ako 30 v 95-100% prípadov súvisí s rozvojom steatózy pečene Steatóza pečene je najčastejšou hepatózou, pri ktorej sa tuk hromadí v pečeňových bunkách
a v 20-47 % s nealkoholickou steatohepatózou.

4. Ženy v strednom veku.

5. Osoby trpiace arteriálnou hypertenziou a nekontrolovaným krvným tlakom. Vyššia prevalencia stukovatenia pečene je u pacientov s hypertenziou bez rizikových faktorov pre stukovatenie pečene. Odhaduje sa, že prevalencia ochorenia je takmer 3-krát vyššia ako v kontrolných skupinách zodpovedajúceho veku a pohlavia, ktoré udržiavali krvný tlak na odporúčanej úrovni.

Nízky rizikový faktor na tvorbu sekundárneho tukového ochorenia pečene zahŕňajú:
- malabsorpčný syndróm Malabsorpčný syndróm (malabsorpcia) je kombináciou hypovitaminózy, anémie a hypoproteinémie spôsobenej malabsorpciou v tenkom čreve
(v dôsledku uloženia ileojejunalu Ileojejunálny - týkajúci sa ilea a jejuna.
anastomóza, rozšírená resekcia tenkého čreva, gastroplastika pre obezitu atď.);

Rýchla strata hmotnosti;

Dlhodobá parenterálna výživa;

syndróm bakteriálneho preťaženia tenkého čreva;
- abetalipoproteinémia;

Lipodystrofia končatín;

Weber-kresťanská choroba Weber-Christian choroba (syn. Weber-Christian pannikulitis) je zriedkavé a málo prebádané ochorenie, ktoré sa vyznačuje opakovaným zápalom podkožia (panikulitis), ktorý má nodulárny charakter. Zápal zanecháva atrofiu tkaniva, ktorá sa prejavuje stiahnutím kože. Zápal je sprevádzaný horúčkou a zmenami vo vnútorných orgánoch
;

Konovalov-Wilsonova choroba Konovalov-Wilsonova choroba (syn. hepato-cerebrálna dystrofia) je dedičné ochorenie človeka charakterizované kombináciou cirhózy pečene a degeneratívnych procesov v mozgu; spôsobené poruchou metabolizmu bielkovín (hypoproteinémia) a medi; dedí sa autozomálne recesívnym spôsobom
a niektoré ďalšie.

Klinický obraz

Klinické diagnostické kritériá

Obezita; slabosť; hepatomegália; splenomegália; nepohodlie v pravej hornej časti brucha; arteriálnej hypertenzie

Symptómy, priebeh

Väčšina pacientov s nealkoholickým tukovým ochorením pečene nemá žiadne sťažnosti.

Môže nastať nasledovné príznaky:
- mierne nepohodlie v pravom hornom kvadrante brucha (asi 50%);
- bolesť v pravom hornom kvadrante brucha (30%);
- slabosť (60-70%);
- stredne závažná hepatosplenomegália Hepatosplenomegália - súčasné výrazné zväčšenie pečene a sleziny
(50-70%).

Známky chronického ochorenia pečene alebo portálnej hypertenzie Portálna hypertenzia je venózna hypertenzia (zvýšený hydrostatický tlak v žilách) v systéme portálnej žily.
sú zriedkavo pozorované.

Zvyčajne zistené príznaky metabolického syndrómu:
- obezita (až 70%);
- arteriálna hypertenzia AH (arteriálna hypertenzia, hypertenzia) - pretrvávajúce zvýšenie krvného tlaku zo 140/90 mm Hg. a vyššie.
;
- dyslipidémia Dyslipidémia je porucha metabolizmu cholesterolu a iných lipidov (tukov), spočívajúca v zmene ich pomeru v krvi
;
- cukrovka;
- zhoršená tolerancia glukózy.

Poznámka
Vzhľad telangiektázie Teleangiektázia je lokálna nadmerná expanzia kapilár a malých ciev.
, palmárny erytém Erytém – obmedzená hyperémia (zvýšené prekrvenie) kože
, ascites Ascites - nahromadenie transudátu v brušnej dutine
, žltačka, gynekomastia Gynekomastia - zväčšenie prsných žliaz u mužov
, príznaky zlyhania pečene a iné príznaky fibrózy, cirhózy, neinfekčnej hepatitídy vyžaduje kódovanie v príslušných podpoložkách.
Identifikovaná súvislosť s alkoholom, liekmi, tehotenstvom a inými etiologickými dôvodmi si vyžaduje aj kódovanie v iných podpoložkách.

Diagnostika

Všeobecné ustanovenia . V praxi vzniká podozrenie na nealkoholickú steatohepatitídu, ak má pacient obezitu, hypertriglyceridémiu a zvýšené hladiny transamináz. Diagnóza je potvrdená laboratórnymi testami a biopsiou. Zobrazovacie metódy sú na potvrdenie v počiatočných štádiách málo použiteľné.

Anamnéza: vylúčenie nadmerného požívania alkoholu, drogových poranení, rodinná anamnéza ochorenia pečene.

Pri diagnostike nealkoholického tukového ochorenia pečene sa používajú: metódy vizualizácie:

1. Ultrazvuk. Steatózu možno potvrdiť za predpokladu, že zvýšenie množstva tukových inklúzií v tkanive je aspoň 30 %. Ultrazvuk má citlivosť 83 % a špecificitu 98 %. Odhaľuje sa zvýšená echogenicita pečene a zvýšený distálny útlm zvuku. Hepatomegália je možná. Identifikujú sa aj príznaky portálnej hypertenzie a nepriame hodnotenie stupňa steatózy. Dobré výsledky sa dosiahli pri použití prístroja Fibroscan, ktorý umožňuje dodatočnú detekciu fibrózy a posúdenie jej stupňa.

2. Počítačová tomografia. Hlavné znaky CT:
- zníženie rádiologickej hustoty pečene o 3-5 HU (normálne 50-75 HU);
- hustota röntgenového žiarenia pečene je menšia ako hustota röntgenového žiarenia sleziny;
- vyššia hustota intrahepatálnych ciev, portálnej a dolnej dutej žily v porovnaní s hustotou pečeňového tkaniva.

3. Zobrazovanie magnetickou rezonanciou. Dokáže semikvantitatívne odhadnúť obsah tuku v pečeň . V diagnostických schopnostiach prevyšuje ultrazvuk a CT. Oblasti so zníženou intenzitou signálu na T1-vážených obrázkoch môžu naznačovať lokálnu akumuláciu tuku v pečeni.

4. FEGDS - je možné zistiť kŕčové žily pažeráka počas transformácie na cirhózu.

5. Histologické vyšetrenie pečeňového bodkovaného(zlatý štandard pre diagnostiku):
- tuková degenerácia veľkých kvapiek;
- balóniková dystrofia alebo degenerácia hepatocytov (v prítomnosti/neprítomnosti zápalu, Malloryho hyalínových teliesok, fibrózy alebo cirhózy).
Stupeň steatózy sa hodnotí pomocou bodovacieho systému.

Hodnotenie steatózy pečene u pacientov s NAFLD(D.E. Kleiner CRN systém, 2005)

6. EKG pre zvýšené riziko ischemickej choroby srdca je štandardne indikovaný u všetkých pacientov s nadváhou, dyslipidémiou a hyperglycerinémiou a arteriálnou hypertenziou.

Laboratórna diagnostika

1. Transaminázy. Laboratórne príznaky cytolýzy Cytolýza je proces deštrukcie eukaryotických buniek, vyjadrený vo forme ich úplného alebo čiastočného rozpustenia pôsobením lyzozomálnych enzýmov. Môže to byť buď súčasť normálnych fyziologických procesov alebo patologický stav, ktorý nastáva pri poškodení buniek vonkajšie faktory napríklad, keď je bunka vystavená protilátkam
sú zistené u 50-90% pacientov, ale absencia týchto príznakov nevylučuje prítomnosť nealkoholickej steatohepatitídy (NASH).
Hladina sérových transamináz sa mierne zvýšila - 2-4 krát.
Hodnota pomeru AST/ALT v NASH:
- menej ako 1 - pozorované v počiatočných štádiách ochorenia (na porovnanie, pri akútnej alkoholickej hepatitíde je tento pomer zvyčajne > 2);
- rovná 1 alebo viac - môže byť indikátorom závažnejšej fibrózy pečene;
- viac ako 2 - sa považuje za nepriaznivý prognostický znak.

3. V 12-17% prípadov sa hyperbilirubinémia vyskytuje v rozmedzí 150-200% normálu.

4. Známky zníženia bielkovinovo-syntetickej funkcie pečene sa vyvíjajú až s tvorbou cirhózy pečene. U pacientov s diabetickou nefropatiou je možná prítomnosť hypoalbuminémie bez progresie do cirhózy Nefropatia je všeobecný názov pre určité typy poškodenia obličiek.
.

5. U 10-25% pacientov sa zistí mierna hypergamaglobulinémia.

6. 98 % pacientov má inzulínovú rezistenciu. Jeho detekcia je najdôležitejšou neinvazívnou diagnostickou metódou.
V klinickej praxi sa inzulínová rezistencia hodnotí pomerom hladiny imunoreaktívneho inzulínu a glukózy v krvi. Malo by sa pamätať na to, že ide o vypočítaný ukazovateľ, ktorý sa počíta pomocou rôznych metód. Indikátor je ovplyvnený hladinou triglyceridov v krvi a rasou.
Odporúča sa študovať hladinu inzulínu na prázdny žalúdok.

7. 20-80 % pacientov s NASH má hypertriglyceridémiu.
Mnoho pacientov bude mať nízke hladiny HDL ako súčasť metabolického syndrómu.
Ako choroba postupuje, hladina cholesterolu často klesá.

9. Anémia, trombocytopénia, zvýšený protrombínový čas a INR Medzinárodný normalizovaný pomer (INR) je laboratórny indikátor určený na hodnotenie vonkajšej dráhy zrážania krvi
sú typické skôr pre cirhózu alebo ťažkú fibrózu.

10. Stanovenie hladiny cytokeratínových 18 fragmentov (TPS-test) je sľubnou metódou na štúdium aktivity procesu. Metóda umožňuje rozlíšiť prítomnosť apoptózy hepatocytov (hepatitídy) od tukovej infiltrácie pečene bez použitia biopsie.
Bohužiaľ, tento ukazovateľ nie je špecifický; ak sa zvýši, je potrebné vylúčiť množstvo onkologických ochorení (močového mechúra, prsníka a pod.).

11. Komplexné biochemické testy (BioPredictive, Francúzsko):
- Steato-test - umožňuje identifikovať prítomnosť a stupeň steatózy pečene;
- Nashov test - umožňuje zistiť NASH u pacientov s nadváhou, inzulínovou rezistenciou, hyperlipidémiou, ako aj u pacientov s cukrovkou).
Pri podozrení na nealkoholickú fibrózu alebo hepatitídu je možné použiť ďalšie testy – Fibro-test a Acti-test.

Odlišná diagnóza

Nealkoholické stukovatenie pečene sa odlišuje od nasledujúcich ochorení:
- hepatitída rôznych etablovaných etiológií, predovšetkým chronická hepatitída B, C, D, E, autoimunitná hepatitída a iné;
- alkoholické ochorenie pečene;
- sekundárne stukovatenie pečene (lieková hepatitída, metabolické poruchy, napríklad Wilsonova choroba, hemochromatóza alebo nedostatok alfa-1-antitrypsínu);
- idiopatická fibróza, skleróza, cirhóza pečene;
- primárna sklerotizujúca cholangitída;
- primárna biliárna cirhóza;
- hypotyreóza a hypertyreóza;
- otrava vitamínom A.

Takmer celá diferenciálna diagnostika je založená na laboratórnych testoch špecifických pre vyššie uvedené choroby a bioptických štúdiách.

Komplikácie

- fibróza Fibróza je proliferácia vláknitého spojivového tkaniva, ku ktorej dochádza napríklad v dôsledku zápalu.
;
- cirhóza pečene Cirhóza pečene je chronické progresívne ochorenie charakterizované degeneráciou a nekrózou pečeňového parenchýmu, sprevádzané jeho nodulárnou regeneráciou, difúznou proliferáciou spojivového tkaniva a hlbokou reštrukturalizáciou pečeňovej architektoniky.
(vyvíja sa obzvlášť rýchlo u pacientov s tyrozinémiou Tyrozinémia je zvýšená koncentrácia tyrozínu v krvi. Ochorenie vedie k zvýšenému vylučovaniu tyrozínových zlúčenín močom, hepatosplenomegálii, nodulárnej cirhóze, mnohopočetným defektom renálnej tubulárnej reabsorpcie a krivice rezistentnej voči vitamínu D. Tyrozinémia a vylučovanie tyrozylu sa vyskytujú pri mnohých dedičných (p) enzymopatiách: nedostatok fumarylacetoacetázy (typ I), tyrozínaminotransferázy (typ II), 4-hydroxyfenylpyruváthydroxylázy (typ III)
prakticky obchádzajúce štádium „čistej“ fibrózy);
- zlyhanie pečene (zriedkavo - súbežne s rýchlou tvorbou cirhózy).

Liečba v zahraničí